肌肉收缩及其宰后变化.pptVIP

关于肌肉收缩及其宰后变化第1页，共32页，星期日，2025年，2月5日肉屠宰后发生的变化热鲜肉僵直解僵成熟变质第2页，共32页，星期日，2025年，2月5日一、收缩的形式等长收缩等张收缩二、骨骼肌的收缩A带保持恒定，I带和H带缩短I带与A带基本重合，H带缩小到几乎为0收缩状态：收缩最大状态：第一节肌肉收缩第3页，共32页，星期日，2025年，2月5日第4页，共32页，星期日，2025年，2月5日肌肉收缩时肌节变化肌肉的收缩第5页，共32页，星期日，2025年，2月5日（一）参与收缩的因素收缩因子：肌球蛋白、肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白能源：ATP调节因子：Ca2+、原肌球蛋白、肌钙蛋白疏松因子：肌质网系统和钙离子泵第6页，共32页，星期日，2025年，2月5日肌肉收缩结构图第7页，共32页，星期日，2025年，2月5日ATP-肌球蛋白肌动蛋白肌球蛋白-ADPCa2+肌球蛋白-肌动蛋白ADP尸僵复合体Pi肌球蛋白-ADP+Pi（二）肌肉收缩机制第8页，共32页，星期日，2025年，2月5日第9页，共32页，星期日，2025年，2月5日肌球蛋白头部是一种ATP酶，需Ca2+激活;肌细胞接受神经冲动或刺激兴奋时，产生肌膜动作电位，并通过横小管进入肌原纤维，使肌质网将Ca2+释放到肌浆内;第10页，共32页，星期日，2025年，2月5日Ca2+引起肌原蛋白三个亚单位的构型变化，使肌动蛋白暴露出与肌球蛋白头部结合的位点，并激活ATP酶;ATP分解释放出能量，牵引肌动蛋白微丝向A带内滑进，形成肌动球蛋白，导致肌肉收缩.第11页，共32页，星期日，2025年，2月5日肌纤维的兴奋第12页，共32页，星期日，2025年，2月5日（三）肌肉收缩的特点粗丝和细丝的相对滑动（长度不变）;A带长度不变，I带变窄;极度收缩时粗丝和细丝重叠部分增加;需要Ca的参与;耗能.第13页，共32页，星期日，2025年，2月5日二、肌肉的松弛动作电位消失后，肌质网分解ATP获得能量，将肌浆中的Ca2+泵回，Mg2+与ATP形成复合物，抑制了肌动蛋白与肌球蛋白头部的结合，肌肉松弛第14页，共32页，星期日，2025年，2月5日第二节肌肉宰后变化一、物理变化宰后新环境：氧气阻断，肌肉内代谢物蓄积，糖元分解，ATP减少，肌肉内环境改变.第15页，共32页，星期日，2025年，2月5日1.肌肉伸缩性丧失随着时间的变化伸缩性逐渐减小，直至消失。宰后肌肉伸缩性的维持受许多环境条件的影响，一般保持温度越高（生理范围内），肌肉内ATP以及肌糖原的分解、消失得越快，肌肉伸缩性的消失也越快。宰后肌肉之所以有这种性质，是因为刚刚屠宰后的肌肉中有充足的ATP存在，使得肌浆网中的Ca”离子能够得以回收，从而抑制了肌动蛋白与肌球蛋白的不可逆性结合。影响因素：温度越高，伸缩性消失越快第16页，共32页，星期日，2025年，2月5日2.宰后肌肉的缩短肌肉的宰后缩短，是由于肌纤维中的细肌丝在粗肌丝之间的滑动而引起的，收缩的原理与活体肌肉一致。收缩是因为肌肉中残存有ATP，不能松弛是因为其静息状态无法重新建立。而最终肌肉的解僵松弛是肌肉蛋白质的分解，和活体肌肉的松弛不是一个原理。第17页，共32页，星期日，2025年，2月5日2.宰后肌肉的缩短肌肉缩短的程度与温度有很大关系。15℃以上，缩短的程度与温度呈正相关15℃以下，缩短的程度与温度呈负相关热收缩：肌肉在高温下屠宰或动物体内热量散发不出去时，肌肉发生的收缩现象;冷收缩：第18页，共32页，星期日，2025年，2月5日3.解冻僵直如果宰后迅速冷冻，这时肌肉还没有达到最大僵直，肉内仍含有糖原和ATP。在解冻时，残存的糖原和ATP作为能量使肌肉收缩形成僵直，这种现象称为解冻僵直;此时达到僵直的速度要比鲜肉在同样环境时快得多、收缩激烈。肉变得更硬、并有很多的肉汁流出。这种现象称为解冻僵直收缩。第19页，共32页，星期日，2025年，2月5日二、化学变化肌糖原分解：有氧产生二氧化碳水ATP（39分子）无氧产生乳酸ATP（3分子）第20页，共32页，星期日，2025年，2月5日1.pH的下降宰后肌肉内pH的下降是乳酸和磷酸根离子等造成的，通常当pH降到5.4左右时，就不再继续下降。因为肌糖原无氧酵解过程中的酶会被ATP降解时产生的氨气、肌糖原无氧酵解时产生的酸所抑制而失活，使肌糖原不能再继续分解，乳酸也不能再产生。这时的