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2025年钙通道阻滞剂中毒急诊诊治专家共识

钙通道阻滞剂（calciumchannelblockers,CCBs）⼜称钙拮抗剂，主

要通过阻断⼼肌和⾎管平滑肌细胞膜上的钙离⼦通道，抑制细胞外钙离

⼦内流，使细胞内钙离⼦⽔平降低⽽引起⼼⾎管等组织器官功能改变，

是临床上最常⽤的⼀类⼼⾎管药物。CCBs分为⼆氢吡啶和非⼆氢吡啶两

类，其中，⼆氢吡啶类的典型代表药物有硝苯地平、氨氯地平、尼莫地

平、尼卡地平等，非⼆氢吡啶类典型代表药物有地尔硫䓬、维拉帕米。

美国中毒中心2022年的数据显示，心血管药物暴露是第六位的毒物暴露

因素，而在因中毒导致死亡病例占比中，CCBs是第六大类别药物。在

CCBs中毒中，最常见的药物是氨氯地平，它是中毒导致死亡病例中占比

最多的CCBs。2022年，氨氯地平占国际多中心毒理学研究和监测网络报

告的所有CCBs暴露的三分之二以上。来自澳大利亚的两个毒理学服务机

构2014-2023年的数据表示，在CCBs中毒中，二氢吡啶类最常见，其中氨

氯地平占一半，值得注意的是，地尔硫䓬和维拉帕米中毒的临床后果更

严重。国内缺乏有关CCBs中毒的统计数据，1项来自单中心的2014-2021

年的数据分析显示CCBs中毒病死率是28.8%。目前的诊断和治疗建议主要

来源于回顾性分析、病例报告和专家意见。我国缺乏此类疾病诊治方面

的统一、规范方案，为此制定本CCBs中毒急诊诊治专家共识，以指导和

规范急性CCBs中毒的救治管理。

共识制定方法与制订过程包括：提出关键问题，基于临床问题，以钙通

道阻滞剂、中毒、过量为中文检索词，以calciumchannel

blocker、poisoning及overdose为英文检索词搜索中国知网数据库、万

方数据库、维普数据库、PubMed、EMBASE、WebofScience，检索时间

截止至2024年10月。系统收集相关文献，撰写初稿，提交共识编写组专

家函审提出修改意见。修订后召开专家讨论会确定终稿，再次提交共识

编写组专家审核定稿。本共识注册号为PREPARE-2025CN016。

1CCBs的药理学及毒理学机制

CCBs通过直接抑制L型钙通道钙离子的内流来发挥其治疗作用。CCBs主要

有两类：二氢吡啶类（dihydropyridines,DHPs）和非二氢吡啶类（non-

dihydropyridines,non-DHPs）。DHPs主要通过外周血管平滑肌发挥作

用，主要用于治疗高血压；non-DHPs主要通过抑制心肌细胞中的钙通道

起作用，主要用于治疗心绞痛和心律失常。CCBs阻断血管细胞钙离子通

道后可使血管平滑肌舒张，收缩压降低和冠状动脉血流增加；通过阻断

心肌细胞膜上的L型电压依赖性钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，进

而减弱心肌收缩力、降低心率、降低窦房结、房室结自律性和传导性。

CCBs中毒的毒理作用往往是药理作用的延伸，DHPs中毒主要导致外周血

管扩张，初期可引起反射性的心动过速，而non-DHPs中毒主要影响心脏

传导、降低心肌细胞收缩力。但在严重中毒情况下，这种相对选择性可

能消失。在心血管系统之外，胰腺β细胞中的L型钙通道被阻断可导致

胰岛素释放减少，从而导致高血糖。一般情况下，心肌细胞利用氧化脂

肪酸作为能量来源，但在应激情况下，心肌细胞开始利用葡萄糖作为主

要的能量来源。CCBs过量引起的低胰岛素血症和胰岛素抵抗使心肌细胞

不能自由地利用葡萄糖作为能量，这进一步降低了心脏的收缩力，导致

休克。心功能下降、血管扩张和低胰岛素血症导致的葡萄糖利用下降，

共同解释了CCBs过量可能诱发危及生命的心血管系统崩溃的原因。另

外，CCBs除可造成心源性肺水肿外，还可能通过对肺毛细血管的扩张作

用引起非心源性的肺水肿。

推荐意见1：CCBs中毒的毒理机制主要是通过直接抑制心脏、血管及胰腺

β细胞中的L型钙通道，导致外周血管平滑肌扩张、心肌收缩力减弱、

心率减慢及血糖升高。

2临床表现

CCBs中毒主要作用在心脏和血管两个方面：

(1)心脏方面：①反射性心动过速、心动过缓、不同程度的窦房或房室传

导障碍、结性或室性自主心律；②心脏收缩力下降。

(2)血管方面：外周血管扩张。

综合以上两方面可造成心力衰竭、心源性肺水肿、低血压或休克（引起

多脏器灌注不足表现，如脑灌注不足引发意识改变、癫痫发作等），更

为严重者可出现难治性休克和心脏骤停。

(3)其他表现：包括高血糖、非心源性肺水肿以及较为罕见的肠梗死和

肠梗阻。

3临床表现

3.1诊断

有明确过量CCBs暴露史和符合CCBs中毒的临床