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感谢大家观看第31页,共31页,星期日,2025年,2月5日*****************本病发病机制复杂,未完全阐明,患者年老,脑血管功能差,极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠,使血浆渗透压增高,脑细胞脱水、,从而导致本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因尚无满意解释,推测患者体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。此外,高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。*****关于脑外科常见疾病合并高血糖患者的护理第1页,共31页,星期日,2025年,2月5日定义指外界暴力直接或间接作用于人体头部,引起危及生命的损伤包括颅骨骨折、脑挫裂伤、脑干损伤、颅内血肿最常见车祸伤GCS评分在3~8分起病急、病情重,变化快,死亡率、致残率高重型脑外伤第2页,共31页,星期日,2025年,2月5日格拉斯哥(GCS)昏迷评分表睁眼反应记分言语反应记分运动反应记分正常睁眼4回答正确5遵命动作6呼唤睁眼3回答错误4定位动作5刺痛睁眼2含混不清3肢体回缩4无反应1唯有叹声2肢体屈曲3不能发声1肢体过伸2无动作1第3页,共31页,星期日,2025年,2月5日轻型:13~15分,伤后昏迷时间﹤20分钟中型:9~12分,伤后昏迷时间20分钟~6小时重型:3~8分,伤后昏迷时间﹥6小时或伤后24小时内意识恶化并昏迷﹥6小时GCS伤情分类法第4页,共31页,星期日,2025年,2月5日临床表现意识障碍:是颅脑损伤后最为常见的症状颅内压增高症状瞳孔变化生命体征变化局灶症状与体征:失语、偏瘫、癫痫重型脑外伤第5页,共31页,星期日,2025年,2月5日意识障碍分级①清楚②嗜睡:声音、疼痛刺激可被唤醒③昏睡:需要较重的疼痛或言语刺激才能唤醒④昏迷:分为浅昏迷和深昏迷重型脑外伤第6页,共31页,星期日,2025年,2月5日糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病高血糖:由于胰岛素分泌的缺陷或胰岛素作用障碍或者两者相互作用而引起高血糖?第7页,共31页,星期日,2025年,2月5日应激:机体遭受感染、创伤、大出血、大手术及急性中毒所致出现的的非特异性全身性应激高血糖:机体在应激情况下会出现一系列神经内分泌功能紊乱,破坏了原有生理状态下的平衡,导致糖代谢的紊乱,无糖尿病病史的患者出现了应急性的血糖升高应激性高血糖?第8页,共31页,星期日,2025年,2月5日病因及发病机制神经内分泌系统的改变:下丘脑-垂体-肾上腺轴→皮质激素分泌增加;交感-肾上腺神经兴奋→儿茶酚胺分泌增加细胞因子的大量释放:应激状态时机体释放的多种细胞因子,对应激性高血糖的产生具有重要的作用血糖升高反过来抑制胰岛素分泌,刺激胰高血糖素分泌增加,导致肝糖原大量分解间接升高血糖高龄,长期卧床,在治疗过程中摄入过多的糖肠内、肠外营养提供过多热量脱水、利尿剂、激素等药物的应用重型脑外伤合并高血糖第9页,共31页,星期日,2025年,2月5日1.病死率:高达40%,多见于50-70岁中老年人。2.诱因:感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、应激及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂等。3.临床表现:多尿、多饮(多食不明显,反而食欲减退)严重高血糖(33.3~66.6mmol/L)精神症状(嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷)脱水(血钠>155mmol/L)休克非酮症糖尿病昏迷第10页,共31页,星期日,2025年,2月5日1.病因:(特点:高血糖、高血酮和代酸)呼吸深快有烂苹果味三多一少加重恶心、呕吐、脱水嗜睡、昏迷PH<7.35、血酮>4.8mmol/L尿酮(强阳性)血糖(16.7~33.3mmol/L)糖尿病酮症酸中毒2.临床表现:糖代谢紊乱脂肪分解
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