急性肝衰竭(临床医学五年制).ppt

急性肝衰竭宣巍1

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概念指由多种因素引起的，在短期内出现肝脏功能急剧恶化，导致肝脏本身的合成、解毒、排泄和生物转化等功能出现严重障碍或者失代偿，从而引起进行性神志改变和凝血功能障碍等为主要表现的综合征。3

流行病学急性肝衰竭发病迅速，进展快，病情重。美国发病率为1—8人/百万人，多发于中青年，死亡率极高。在肝移植技术成熟之前，生存率不足15%。由于发病迅速，诊疗的试验报道较少，故难以进行深入的临床诊疗研究，临床医师往往根据经验而非循证医学的证据进行诊疗。欧美以药物引发为主中国以肝炎引发为主4

与其他器官衰竭比较肝脏是人体最大的消化器官肝脏是最大的化学加工厂，涉及解毒、生物合成、生物转换与其他器官关系更密切难以进行替代治疗5

肝衰竭的发病机制肝衰竭的发病机理非常复杂，迄今为止远未阐明。最初的细胞损伤随病因不同而有所差异，但随之均形成大量肝细胞坏死。由肝炎引起的肝衰大多数学者认为是一种以细胞免疫为主导的肝细胞损伤。6

肝衰对机体的影响糖代谢低血糖蛋白质代谢低蛋白脂类代谢血浆胆固醇减少、脂肪肝血清酶含量的改变凝血因子激素代谢障碍雌激素醛固酮抗利尿1.对代谢的影响7

肝衰对机体的影响高胆红素血症肝内胆汁淤积黄疸皮肤瘙痒VK吸收障碍，凝血功能障碍肠源性内毒素血症动脉血压低、心动过缓神经系统受抑制2.胆汁分泌排泄障碍8

肝衰对机体的影响Kupffer细胞吞噬清除细菌减少继发细菌感染肠源性内毒素血症药物代谢障碍-半衰期延长-易药物中毒解毒功能障碍-代谢产物不能排出-肝性脑病3.免疫功能障碍4.生物转化功能障碍9

病因1.病毒性肝炎A、B、C、D、E型肝炎均可诱发，在我国乙型肝炎引发者最为常见。2.化学物中毒最常见的是药物性肝损害，如对乙酰氨基酚、甲基多巴、硫异烟肼、吡嗪酰胺、麻醉剂氟烷、非类固醇抗炎药、中药、四氯化碳、磷、蘑菇等。10

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病因3.外科疾病严重肝外伤、手术切除大范围肝组织、肝血供受损、胆道梗阻、门-腔分流术、巨大肝肿物。12

病因4.其他妊娠期急性脂肪肝、Wilson病、自身免疫性肝炎等。13

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诊断标准16

病因与诊断之间的关系17

急性肝衰诊断标准既往无肝炎病史，以急性黄疸型肝炎起病；起病后2周内出现极度乏力、伴明显恶心、呕吐等严重的消化道症状；迅速出现II度以上肝性脑病；出血倾向明显，凝血酶原活动度PTA≤40%且排除其他原因；肝浊音界进行性缩小病人黄疸急剧迅速加深，起病初期可能黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但上述表现者应考虑本病。18

其他类型诊断标准在慢性肝病、肝硬化基础上出现下列症状：腹水；肝性脑病；出血倾向明显，凝血酶原活动度PTA≤40%且排除其他原因；血清总胆红素＞51.3umol/L，白蛋白＜30g/L短期黄疸进行性加深（酶胆分离）（血清总胆红素＞171umol/L、或每日上升＞17.1umol/L）发病两周至26周内出现肝衰的临床表现19

临床表现1.早起症状，为非特异性表现：乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹水、黄疸2.意识障碍主要是肝性脑病，代谢发生紊乱，血中游离脂肪酸、血氨、芳香族氨基酸均影响中枢神经；低血糖、酸碱失衡也可影响脑功能致出现肝性脑病。20

临床表现21

临床表现3.肝臭：呼气常有特殊的酸甜气味（烂苹果味），可能为血中硫醇增多引起。4.出血：纤维蛋白原和凝血因子合成减少，可出现皮肤出血斑点、胃肠道出血等。22

临床表现5.并发其他器官功能障碍。肾功能损害：常见，肝肾综合症、循环改变均可引发。循环功能障碍：血管张力下降、心排量减少、醛固酮的改变均可引发。脑水肿：在IV度肝性脑病者常见，表现为血压高、心率慢等。肺水肿：炎症介质致肺毛细血管通透性高，表现为呼吸窘迫和呼碱等。感染：肺、尿道、肠道等感染。23

临床表现转氨酶升高胆红素升高血小板减少、白细胞升高肌酐尿素氮可增高电解质紊乱酸碱平衡失调，多为代酸凝血常规改变6.实验室检查24

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肝衰竭的预防预防为主，预防重于治疗提高防止肝衰的意识注意药物的毒副作用外科病人注意围手术期的评估和管控、术中尽量避免对肝脏的损伤26

肝衰竭的治疗早期诊断，早期治疗找到病因及发病机理，采取综合性治疗阻止肝细胞进一步坏死促使肝细胞再生为肝细胞再生创造良好的内环境积极防止和处理各种并发症27

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治疗肝性脑病治疗病因治疗肝移植人工肝治疗防治多器官功能衰竭预防感染一般治疗人像肝衰竭29

治疗——病因治疗1.化学物质中毒：首先脱离