急性肝功能不全的护理与处理.pptxVIP

急性肝功能衰竭的护理与处理急性肝功能衰竭（ALF）是一种危及生命的临床综合征，发病迅速，病情凶险。此病可由多种病因引起，如病毒感染、药物毒性和代谢紊乱等。专业的护理干预对改善患者预后至关重要，是治疗成功的关键因素。作者：

肝脏功能概述代谢功能肝脏参与糖、脂肪和蛋白质代谢，维持人体能量平衡。合成功能合成胆汁酸、凝血因子、白蛋白等重要物质，保障机体正常运转。解毒功能转化和清除体内毒素、药物代谢，保护机体免受有害物质损伤。肝功能衰竭会导致多系统功能障碍，影响全身各器官正常运作。

急性肝功能衰竭的常见病因药物性肝损伤扑热息痛过量服用是常见原因某些抗生素可诱发肝损伤病毒性肝炎甲型肝炎病毒急性感染乙型肝炎病毒急性活动自身免疫性肝炎免疫系统攻击肝细胞可迅速进展为肝功能衰竭其他病因Wilson病（铜代谢障碍）缺血性肝损伤

评估：病史采集用药史询问详细记录患者近期使用的所有药物，包括处方药、非处方药和中草药。既往病史了解患者是否有肝病史、自身免疫性疾病或其他系统性疾病。家族史询问家族中是否有遗传性肝病，如Wilson病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。意识状态评估记录患者的精神状态变化，及早发现肝性脑病的征象。

评估：体格检查观察黄疸注意皮肤、巩膜黄染程度，可反映胆红素代谢障碍严重性。腹部检查评估肝脏大小、质地、压痛，检查是否有腹水和脾肿大。肝性脑病体征观察羽状震颤、asterixis和其他神经系统异常表现。生命体征监测记录体温、脉搏、呼吸、血压变化趋势，评估病情发展。

诊断：实验室检查检查项目临床意义参考值ALT、AST肝细胞损伤标志物ALT:7-40U/L总胆红素肝脏代谢功能3.4-20.5μmol/LINR肝脏合成功能0.8-1.2血氨肝性脑病预测因子9-33μmol/L病毒标志物病因学诊断各项阴性实验室检查是诊断和监测急性肝功能衰竭的关键手段。

诊断：影像学检查腹部超声无创检查，可评估肝脏大小、回声、血流，排除胆道梗阻。CT扫描提供肝脏密度变化，可发现肝萎缩、坏死区域，评估门静脉血流。磁共振成像提供更精细的肝脏结构图像，有助于鉴别诊断和评估病变程度。肝脏活检金标准诊断方法，但需谨慎评估出血风险，不宜常规进行。

诊断标准美国肝病学会标准无既往肝病史发病时间短于26周INR1.5有肝性脑病表现欧洲肝脏研究学会标准INR1.5或凝血酶原时间延长4秒有肝性脑病表现发病时间短于6个月中国诊断标准持续性黄疸进行性加重凝血功能明显异常可伴有肝性脑病无慢性肝病史

鉴别诊断慢性肝病急性发作有长期肝病史，肝脏已存在纤维化或硬化改变。肝脏体积可能萎缩，影像学可见门脉高压征象。胆道疾病超声或CT可见胆道扩张，直接胆红素升高更明显。可能伴有胆道感染，表现为发热、白细胞升高。循环障碍性肝损伤有明确心力衰竭或休克病史，肝功能异常程度与循环状态相关。转氨酶升高可呈爆发式，但黄疸通常不严重。

疾病分期肝性脑病分期从I期（轻度意识改变）至IV期（昏迷）Child-Pugh评分根据肝功能5项指标评估肝功能储备MELD评分基于胆红素、肌酐和INR预测短期病死率KCC标准判断肝移植指征的金标准疾病分期有助于判断预后，指导下一步治疗方案选择。

内科治疗：一般支持呼吸支持保持呼吸道通畅维持氧合，必要时气管插管监测血气分析，避免低氧和酸碱失衡循环支持维持有效循环血容量必要时使用血管活性药物监测血压、心率和尿量水电解质平衡纠正低钠血症预防和治疗低血糖维持酸碱平衡

内科治疗：针对病因药物性肝损伤立即停用可疑药物，对乙酰氨基酚中毒应用N-乙酰半胱氨酸解毒。病毒性肝炎抗病毒治疗，如乙型肝炎使用恩替卡韦，根据病毒类型选择特异性抗病毒药物。自身免疫性肝炎糖皮质激素和免疫抑制剂，如泼尼松和硫唑嘌呤联合使用。Wilson病使用铜螯合剂D-青霉胺，降低体内铜浓度，减轻铜对肝脏的毒性损伤。

内科治疗：肝性脑病降低肠道氨生成乳果糖口服或灌肠，抑制肠道细菌产氨抗生素治疗利福昔明减少产氨菌群调整蛋白质摄入限制但不完全禁止蛋白质3避免促发因素防止感染、电解质紊乱和便秘肝性脑病是急性肝功能衰竭的严重并发症，早期发现和干预至关重要。

内科治疗：凝血功能障碍1评估出血风险监测INR、纤维蛋白原水平和血小板计数，评估出血倾向。2维生素K补充静脉给予维生素K1，促进肝脏合成凝血因子II、VII、IX和X。3血浆制品输注有活动性出血或需要侵入性操作时，输注新鲜冰冻血浆或冷沉淀。4特殊药物应用严重凝血功能障碍可考虑使用重组活化因子VII，但需权衡血栓风险。

内科治疗：感染防治70%感染发生率急性肝功能衰竭患者感染风险显著增高3倍死亡风险增加合并感染的患者死亡率明显升高48小时早期识别窗口期感染早期干预的黄金时间感染是急性肝功能衰竭患者死亡的主要原因之一，应高度警惕并积极防治。常见感染部位包括肺部、尿路和血流感染，需根据可能