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人血白蛋白在肝硬化及其并发症中的应用2025

肝硬化是一种以肝脏结构和功能严重受损为特征的慢性疾病，失代偿

期常伴有腹水、肝性脑病(HE)、食管胃静脉曲张、感染和肝肾综合征－

急性肾损伤(HRS-AKI)等严重并发症，增加患者住院率和病死率。肝硬

化失代偿各种并发症的发生机制较复杂，不仅有内脏血管扩张、外周动脉

阻力降低引起的全身高动力学循环作为启动因素，全身炎症状态也参与了

肝硬化的进展。肝硬化患者不仅体内白蛋白水平下降，且白蛋白结构和

能改变，导致有效白蛋白浓度降低。人血白蛋白不仅维持胶体渗透压，还

具有抗氧化、抗炎、免疫调节和物质运输等多种生物学功能。基千这些特

性，人血白蛋白已被广泛应用千肝硬化及其并发症的治疗。当前，临床指

南推荐人血白蛋白用千肝硬化大量放腹水、自发性细菌性腹膜炎(SBP

)

和HRS-AKI的治疗，而且白蛋白在非SBP感染、HE及低钠血症等方面

展现出潜在应用前景。但是，人血白蛋白最佳适应证、应用剂量及长期疗

效仍存在争议。本文综述了白蛋白在肝硬化及其并发症治疗中的最新证据

及指南推荐意见，为临床合理应用人血白蛋白提供科学依据。

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白蛋白的合成、代谢及生理功能

1.1白蛋白的生物合成与代谢

白蛋白是血浆中主要的蛋白质，在健康个体其合成和降解保持动态平衡。

白蛋白主要由肝细胞合成，主要在肌肉和皮肤中降解，其生物半衰期约3

周。肝硬化患者的肝细胞损伤和炎症，白蛋白合成受限，导致血中白蛋白

水平降低；而肝硬化患者的血管内皮受损，导致衰老或变性白蛋白蓄积。

白蛋白结构改变以半胱氨酸化和糖基化为主，其功能变化主要为结合力显

著下降，且非琉基白蛋白1/2的比例升高，使循环中有效白蛋白浓度下降，

进而诱发全身炎症反应。

1.2白蛋白的生理功能

白蛋白的生理功能分为胶体功能和非胶体功能。胶体功能主要体现在维持

血浆胶体渗透压，吸引钠离子等正电荷进入血管腔内，防止液体渗出，

而增加肝硬化患者的心输出矗、减少外周血管扩张。

白蛋白还具有抗氧化、抗炎、免疫调节和物质运输功能等。作为细胞外抗

氧化剂，白蛋白通过琉基清除活性氧和活性氮等有毒代谢物，并中和催化

自由基生成的铜离子和铁离子，同时与血红素结合提供脂质抗氧化保护，

从而减轻氧化应激。白蛋白通过降低促炎前列腺素的产生，调节白细胞脂

质介质合成，同时诱导释放促炎消退的单泾基脂肪酸，从而发挥抗炎作用。

白蛋白还通过与Toll样受体信号通路相互作用发挥免疫调节作用，减轻全

身性炎症和改善临床预后。此外，白蛋白可结合多种内源性或外源性分子

（如药物、金属离子、代谢产物和内毒素），增加其溶解度，以促进运输

或清除有毒代谢产物。但晚期肝硬化持续炎症状态诱导白蛋白结构改变，

从而削弱其结合、转运和解毒能力。

1.3白蛋白的药物代谢动力学和药效学

白蛋白的药物代谢动力学受血容量、血清白蛋白浓度和输注剂量影响。在

失代偿期肝硬化的促炎、促氧化环境中，白蛋白（特别是Cys-34残基）

易受损，导致其结合、解毒和抗氧化能力下降，加重全身炎症反应。白蛋

白功能取决于其在循环中的数量和结构完整性，有效白蛋白浓度比总血清

白蛋白浓度更能准确预测肝硬化患者的病情和预后。

2肝硬化及其并发症治疗中白蛋白的临床应用

2.1大矗放腹水

腹腔穿刺大晕放腹水(5L/d)是针对难治性腹水的常用治疗方法，可迅

速