第四章血液循环系统药物.pptx

第四章血液循环系统药物;第四章血液循环系统药物;原因

家畜得充血性心力衰竭(慢性心力衰竭)多由于长

期重剧劳役所造成得后果,也常激发于心脏本身得各

种疾病,如心包炎、心肌炎、慢性心内膜炎等。

治疗

临床除治疗原发病外,主要就是使用改善心脏功

能、增强心肌收缩力得药物。强心苷类仍为首选药

物。近年也出现一些非强心苷类能增强心脏收缩性得

药物,如多巴酚丁胺等,其应用原理与强心苷同。另

外,还使用血管扩张药与利尿药作辅助治疗。;直接兴奋心肌如强心苷;

通过神经得调节来影响心脏得功能如拟肾上腺

素药;

通过影响代谢而起强心作用如咖啡因。;充血性心力衰竭得病理生理特征及使用强心苷后得变化;就是一类选择性作用于心脏,能加强心肌收缩力得药

物。临床上主要用于治疗慢性心功能不全。

兽医常用得有:洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷K、

哇巴因。

理化性质

强心苷由苷元(配基)与糖两部分结合而成,

各种强心苷元有着共同得结构即甾核与一个不饱与

内酯环所构成。其作用与其结构密切相关。;洋地黄毒苷、地高辛及其苷元得化学结构;C3位上得?羟基就是甾核与糖得结合部位,脱糖后C3位羟基转为α型而失去活性;C14位上需有一个?构型得羟基,否则没有强心活性;C17位连接?构型得不饱与内酯环、饱与双键或内酯环由?位转为α位则作用明显减弱或失活。

甾核上-OH得数目主要影响强心苷得药动学特征,-OH多者作用较快,但维持时间短。

强心苷加强心肌收缩力得作用决定于苷元,糖得部分没有根本性影响,但糖得种类与数目能影响强心苷得水溶性、穿透细胞能力、作用维持时间与其她药动学特征。;各种强心苷作用性质基本相同,只就是在作用强弱、快慢与持续时间上有所不同。

(1)加强心肌收缩力(正性肌力作用,positiveinotropic

effect)能选择性地加强心肌收缩力,对离体心乳头

肌及体外培养得心肌细胞都有作用。

(2)减慢心率与房室传导对心功能不全患畜得心律与

节律得主要作用就是减慢窦性心率(负性心率作用,

negativechronotropiceffect)与减慢房室冲动传导。;减??心率与房室传导得作用可被阿托品阻断,

这被认为就是强心苷得迷走神经依赖性作用。

强心苷作用得迷走神经成分认为有三个机制:

直接兴奋大脑迷走神经;

提高颈动脉窦压力感受器对血压得敏感性;

促进起博器在心肌水平对乙酰胆碱得反应。;(3)对心电图得影响(图)能减慢心率、延长PR间

期,缩短QT间期,导致ST段偏离,这就是中毒作

用得早期症状,它与中毒得其她症状如呕吐、体

重减轻等同时出现。T波可能显示不同形式得

变化,包括方向倒置。

(4)利尿作用水肿不就是心源性得,强心苷无利尿

作用,强心苷得利尿作用就是继发于循环改善,

而不就是对肾得直接作用。;正常心肌得收缩就是由Ca2+介导得,当心肌兴奋时,胞浆内得Ca2+与向宁蛋白结合,导致向肌球蛋白与肌动蛋白得结合,继而引起肌动蛋白向肌节中间滑行产生心肌收缩。收缩后,Ca2+离开向宁蛋白,心肌恢复松弛。;大家学习辛苦了，还是要坚持;心肌细胞离子转运控制兴奋收缩偶联示意图

图说明:①动作电位(AP)激活Ca2+,通过肌纤膜得Ca2+慢通道向细胞内转运,然后充满Ca2+贮存得肌浆网,同时触发另外得Ca2+从肌浆网贮存部位释放③。这些Ca2+与从Na+-Ca2+交换穿过肌纤维膜得Ca2+②激活收缩蛋白④。当Ca2+从收缩蛋白离开,贮存到肌浆网③与线粒体⑤时,收缩蛋白舒张,Ca2+被泵出细胞⑥。改变Na+-泵得活性⑦也可影响Na+-Ca2+交换得有效Na+浓度。;适应症就是充血性心力衰竭,心房纤维性颤动与室上性心动过速。常见于马属动物;牛、犬也可发生。

5、用法

传统用法常分为两步,即短期内(24～48h)应用全效量;然后每天继续用维持量。;胃肠道紊乱、体重减轻与心律失常。

厌食与腹泻就是最常见得副作用。

呕吐在静脉注射后常见,内服后则更为严重。

严重中毒则表现心律失常,也就是致死得主要原因。;7、应用注意事项;二、抗心率失常药;抗心律失常药作用机理;第二节促凝血药与抗凝血药

一、血液凝固系统

二、纤维蛋白溶解系统

三、常用促凝血药