临床甘油三酯生理代谢、升高机制、危害、危险分层、药物特点、联合用药方案、特殊人群治疗及生活方式干预.docVIP

临床甘油三酯生理代谢、升高机制、危害、

危险分层、药物特点、联合用药方案、特殊

人群治疗及生活方式干预

甘油三酯（TG）水平升高在临床上较为常见，是动脉粥样硬化性

心血管疾病（ASCVD）的潜在危险因素。当TG严重升高时，还会显

著增加急性胰腺炎的发病风险。对于甘油三酯高的患者，合理选用降

脂药物是血脂管理的关键环节。

TG的生理代谢与升高机制

TG是人体内含量最多的脂类，兼具供能与储能功能，主要通过

两条途径代谢：

外源性途径（饮食）：饮食脂肪→肠道消化吸收→乳糜微粒

（CM）入血→LPL酶水解CM中TG→脂肪酸+甘油→供能/储

于脂肪组织

内源性途径（肝脏）：肝脏利用游离脂肪酸合成TG→与载脂

蛋白组装成VLDL（极低密度脂蛋白）入血→LPL酶代谢VLDL（TG

减少）→转变为LDL（低密度脂蛋白）

正常的TG代谢过程维持着机体能量平衡和血脂稳态。TG升高

的核心机制是合成增加或清除减少，常见诱因见下表。

临床危害与危险分层

急性风险：甘油三酯≥5.65mmol/L时，乳糜微粒易堵塞胰腺

毛细血管，诱发急性胰腺炎。

慢性风险：长期高甘油三酯加速动脉粥样硬化，致血管壁增厚狭

窄，显著增加冠心病、脑卒中等心脑血管疾病风险。

表2TG的危险分层

药物及特点

（1）贝特类药物

降低TG的首选药物。适用于TG≥2.26mmol/L（中重度升高）

或合并胰腺炎风险者。

代表药物：非诺贝特（首选）、苯扎贝特、吉非贝齐（临床少用）

作用机制：通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα），

上调LPL表达，加速VLDL分解，同时抑制ApoCIII合成。

疗效：降TG20%~50%，轻度降TC、升HDL-C。

不良反应：常见不良反应与他汀类药物类似，包括肝脏、肌肉和

肾毒性等。

表3贝特类药物

（2）他汀类药物

混合型血脂异常基础用药。适用于TG轻度升高（1.7~2.26

mmol/L）且合并LDL-C升高或ASCVD者。对于中重度HTG患者，

其降低甘油三酯的作用相对有限。

疗效：降TG约10%~20%，主要降低LDL-C（高强度他汀可降

LDL-C≥50%）。

代表药物：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀、辛伐他汀、洛

伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。

作用机制：通过抑制HMG-CoA还原酶的活性，降低胆固醇的合

成，同时也能轻度降低甘油三酯水平。

不良反应：绝大多数人对他汀的耐受性良好，大剂量他汀治疗者

偶见肝酶升高、肌痛、肌炎、横纹肌溶解以及胃肠道不适等表现。

表4他汀类药物降胆固醇强度

注：LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇。*阿托伐他汀80mg国人使

用经验不足，请谨慎使用

（3）烟酸及其衍生物类

辅助降TG。其副作用如潮红、肝毒性等较为显著，临床上的使

用受限。

代表药物：阿昔莫司、烟酸肌醇酯、烟酸等。

作用机制：通过抑制脂肪组织的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，

进而降低甘油三酯的合成，同时还能升高HDL-C。

不良反应：常见皮肤潮红或瘙痒，可引起糖耐量下降及诱发痛风。

表5烟酸类药物

（4）ω-3多不饱和脂肪酸制剂

适用于轻中度甘油三酯升高的患者，或者可与他汀类药物联用，

以增强降脂疗效。

疗效：4g/dIPE可降TG20%~30%（轻中度）或≥30%（重度），

联合贝特类可降TG60%~70%。

代表药物：鱼油（属于膳食补充剂）、高纯度处方制剂（如IPE，

二十碳五烯酸