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青年急性心肌梗死

（AMI）指的是年龄小于45岁人群发生的急性心肌梗死，近年来其发病率呈上升趋势，且较老年患者具有不同的特点和影响因素。

病因和发病机制

1.动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是青年急性心肌梗死的重要原因。大量研究报告显示，动脉粥样硬化的发生与脂质代谢异常密切相关。血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，易被氧化修饰，然后被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，逐渐在血管内膜下堆积，形成脂质条纹，最终发展为动脉粥样硬化斑块。

吸烟也是促进动脉粥样硬化的关键因素，香烟中的尼古丁、焦油等有害物质会损伤血管内皮细胞，使血管壁通透性增加，导致脂质更容易沉积在血管壁。同时，吸烟还可引起血管痉挛，进一步加重心肌缺血。

临床病例分析发现，一些具有家族性高脂血症的青年患者，由于遗传因素导致体内脂质代谢紊乱，LDL-C清除能力下降，大大增加了动脉粥样硬化的发生风险，从而易引发急性心肌梗死。

2.非动脉粥样硬化因素

（1）冠状动脉痉挛：情绪激动、寒冷刺激、过度劳累等因素可能诱发冠状动脉痉挛。冠状动脉痉挛可使血管管腔急剧变窄甚至闭塞，导致心肌急性缺血缺氧。如在寒冷季节，一些青年运动员在高强度运动后可能出现冠状动脉痉挛，引发急性心肌梗死。相关临床研究和病例报道表明，血管内皮功能障碍在冠状动脉痉挛的发生中起到重要作用，血管内皮合成和释放的血管活性物质失衡，使血管收缩和舒张功能失调。

（2）冠状动脉栓塞：栓子可来源于心脏附壁血栓、感染性心内膜炎的赘生物等。感染性心内膜炎时，心脏瓣膜上的赘生物脱落，随血流进入冠状动脉，可造成冠状动脉栓塞。曾经有青年感染性心内膜炎患者，突发急性心肌梗死，经检查发现是心脏瓣膜赘生物脱落形成的栓子堵塞了冠状动脉。

（3）冠状动脉先天性异常：先天性冠状动脉狭窄、起源异常等可能引起心肌血液灌注不足。部分青年患者在出生时就存在冠状动脉先天性畸形，随着年龄增长和活动量增加，心肌需氧量增多，而异常的冠状动脉无法提供足够的血液，从而引发心肌梗死。

（4）药物滥用：药物使用不当可能导致急性心肌梗死。可卡因等药物滥用可引起冠状动脉痉挛和血小板聚集增加。有报道显示，一些滥用可卡因的青年人群急性心肌梗死的发生率明显高于正常人群。

临床表现

1.前驱症状

部分青年患者在急性心肌梗死发作前数天可出现乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状，尤其以新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。有些患者的心绞痛发作较以往频繁、程度加重、持续时间延长、硝酸甘油疗效变差。如某青年患者在发病前一周开始出现劳累后心前区闷痛，程度较以往加重，持续时间也延长至10-15分钟，未予以重视，最终发生急性心肌梗死。

2.典型症状

（1）疼痛：是最突出的症状，多无明显诱因，且常发生于清晨安静时。疼痛性质为压榨性、闷痛或紧缩感，程度剧烈，可持续30分钟以上甚至数小时，休息和含服硝酸甘油不能缓解。疼痛部位主要在胸骨后或心前区，可放射至左肩、左臂内侧、无名指和小指等部位。许多青年患者发病时表现为剧烈的心前区疼痛，大汗淋漓，有濒死感。

（2）全身症状：包括发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。发热一般在疼痛发生后24-48小时出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周。这是由于坏死物质吸收所引起的。

（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低组织灌注不足等有关。有些青年患者最初以为是胃肠道疾病而延误了病情。

（4）心律失常：见于75%-95%的患者，多发生在起病1-2天，以24小时内最多见。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。频发的、成对出现的、多源性或呈短阵室性心动过速的室性期前收缩，以及落在前一心搏的易损期（R-on-T）的室性期前收缩，常为心室颤动的先兆。有青年患者在急性心肌梗死后突发心室颤动，经及时电除颤等抢救措施才转危为安。

（5）低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（20ml/h）、神志迟钝甚至昏厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，主要是心源性休克，为心肌广泛坏死（40%以上），心排血量急剧下降所致。

（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。患者表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿。

辅助检查

1.心电图

心电图是诊断急性心肌梗死的重要方法。特征性改变包括ST段抬高呈弓背向上型、宽而深的Q波（病理性Q波）以及T波倒