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糖尿病肾病患者专科护理及治疗进展

2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定了第一个针对糖尿病并发慢性肾脏病（CKD）的指南-《K/DOQI糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》，它摒弃了传统糖尿病肾病（DN）

概念，提出了“糖尿病肾病（DKD）”作为糖尿病肾损害的临床诊断，而肾脏病理明确为糖尿病肾损害的则被定义为糖尿病肾小球病（DG）。糖尿病肾病包括糖尿病性肾血管病变和糖尿病性肾感染病变。

（一）糖尿病性肾血管病变

1.概述

糖尿病性肾血管病变，是指狭义的糖尿病性肾脏疾病，是1型或2型糖尿病导致的、以全身微血管损害为主的肾小球和肾小管间质的硬化，其患病率随着糖尿病患病人数的增加而逐年增加。

（1）病因及流行病学：糖尿病肾病的发生与遗传因素、肾脏血流动力学异常、糖代谢异常、细胞因子和生长因子及高血压、脂代谢紊乱等多种因素有关。调查显示，我国1型糖尿病（T1DM）患者的糖尿病性肾脏疾病累积患病率为30%～40%，2型糖尿病为15%～20%。糖尿病肾病引起的终末期肾脏疾病已经成为威胁糖尿病患者生命的主要原因。目前，糖尿病性肾脏疾病已成为欧美等发达国家终末期肾脏疾病（ESRD）的首要原因，约占肾脏替代治疗患者的50%。在我国，糖尿病性肾脏疾病是继肾小球疾病之后第二位构成ESRD的常见病因，糖尿病肾病导致的终末期肾衰竭占总的终末期肾衰竭8%左右，部分经济发达地区已增至15%。糖尿病性肾血管病变导致的死亡在1型糖尿病患者中居首位，在2型糖尿病患者中仅次于大血管并发症。

（2）病理：糖尿病肾脏病变是全肾的病变，其病理特点如下。

1）肉眼观察：可见肾脏体积增大，早期肾脏表面光滑，终末期可呈颗粒状肾萎缩表现。

2）光镜：早期可见肾小球肥大，肾小球基膜（GBM）轻度增厚，系膜轻度增生。随着病情进展，GBM弥漫增厚，少量系膜细胞增生。可形成典型的Kimmelstiel-Wilson结节，部分患者无明显结节，称为弥漫性肾小球硬化症；肾细小动脉玻璃样变。

3）免疫荧光：肾小球基膜典型的强IgG线性荧光。IgG可见有IgG、IgM、补体C?和纤维蛋白原呈颗粒样沉着基膜，最终导致肾脏出现典型的肾小球硬化，肾脏体积可增大、缩小或正常。

4）电镜：GBM均质性增厚和系膜基质增多；无电子致密物沉积；足细胞足突融合。

肾小球的病理改变有三种类型，包括结节性肾小球硬化、弥漫性肾小球硬化、渗出性病变，其中以结节性肾小球硬化最具特征性，又称毛细血管间肾小球硬化或KimmelStiel-Wilson结节（K-W结节）。

（3）临床表现。

1）原发病表现：典型病例有多饮、多食、多尿、消瘦等“三多一少”症状，重者可有糖尿病并发症，如动脉硬化、冠心病、视网膜病变等。

2）肾脏表现。

蛋白尿：开始尿中仅有微量白蛋白出现，这种状态可持续多年，随着病变的进一步发展，尿蛋白逐渐变为持续性重度蛋白尿，如果尿蛋白超过3g/d，是预后不良的征象。

水肿：早期患者一般没有水肿，少数患者在血浆蛋白降低前，可有轻度水肿，当24小时尿蛋白超过3g时，水肿常常会出现。

高血压：在糖尿病肾病患者中常见，而高血压能加速疾病的进展和恶化。

肾功能不全：其肾功能损害过程是进行性的，有明显氮质血症的患者，可有轻至中度的贫血。

（4）分期：糖尿病肾病可分为1型糖尿病肾病和2型糖尿病肾病。Mogensen分期将1型糖尿病所致肾损害按自然病程分为5期，现已被临床广泛使用。

I、Ⅱ期仅能检测出GFR升高、肾脏体积增大；Ⅲ期为微量白蛋白尿期，此期尿白蛋白排泄率（UAER）达20～200μg/min或尿蛋白＜0.5g/d；IV期UAER＞200μg/min或尿蛋白＞0.5g/d，此时临床症状逐步加重，表现为肾病综合征、高血压、肾功能缓慢恶化；V期为ESRD，需要透析等替代治疗。临床上典型者约每5年进展1期。

临床上常将2型糖尿病性肾脏疾病分为3期：隐性期（早期）、显性期及终末期糖尿病性肾脏疾病。与1型相比，2型糖尿病性肾脏疾病有以下特点：①开始时，肾小球高滤过发生率较1型少见；②高血压出现早、发生率高，在微量白蛋白尿期即有约60%的患者合并高血压（1型约为20%），发展至肾病综合征后上升为80%～90%（1型约为60%）；③病程经过具多样性，多数患者经由微量白蛋白尿进入肾病综合征直至ESRD，但另有10%～15%的患者可在诊断糖尿病时即出现大量蛋白尿，甚至肾功能不全；④不一定伴有糖尿病视网膜病变。

2型糖尿病性肾脏疾病的早期、显性期及终末期糖尿病性肾脏疾病，分别相当于1型中的Ⅲ、IV、V期。

（5）诊断要点：早期诊断糖尿病肾病可使患者尽早接受正规治疗，对延缓甚至阻滞肾脏功能恶化具有重要意义。

1）糖尿病肾病的早期诊断：微量白蛋白尿检测是当前国内、外公认的糖尿病肾脏病变的早期诊断指标。早期肾病期又称微量白蛋白尿期，指24小时或白天