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第4节细胞的癌变
演讲人:
2025-06-02
目录
CONTENTS
01
癌变基础概念
02
癌变分子机制
03
癌变发生过程
04
诊断与检测技术
05
治疗策略与进展
06
预防与健康管理
01
癌变基础概念
癌细胞定义与特征
01
癌细胞定义
癌细胞是正常细胞在致癌因子的作用下,发生基因突变而形成的具有无限增殖能力的细胞。
02
癌细胞特征
癌细胞具有不受控制的增殖、侵袭和转移能力,形态上与正常细胞有显著差异,如核增大、核分裂增多等。
生长缓慢,细胞分化良好,不浸润周围组织,也不会转移,通常对人体影响较小。
良性肿瘤
生长迅速,细胞分化差,易浸润和转移,破坏器官结构,影响器官功能,甚至危及生命。
恶性肿瘤
良性肿瘤与恶性肿瘤差异
致癌因子分类
化学致癌因子
生物致癌因子
物理致癌因子
如亚硝胺、苯并芘等,这类物质在人体内可转化为致癌物质,诱发细胞癌变。
如电离辐射、紫外线、机械性刺激等,这些物理因素可引起细胞基因突变或染色体畸变,导致细胞癌变。
如病毒、细菌、寄生虫等,这些生物因素可直接或间接作用于细胞,引起细胞癌变。
02
癌变分子机制
原癌基因激活机制
原癌基因在正常情况下调控细胞生长和分裂,当其扩增时,导致细胞增殖失控。
原癌基因扩增
染色体结构异常
基因重排
染色体结构发生异常,如缺失、重复、倒位等,导致原癌基因异常激活。
原癌基因与其他基因发生重排,形成新的融合基因,具有致癌活性。
抑癌基因失活路径
抑癌基因缺失
抑癌基因在染色体上发生缺失,导致其无法正常表达,从而失去抑制细胞增殖的功能。
01
抑癌基因突变
抑癌基因发生点突变或插入突变,导致其编码的蛋白质失去正常功能,进而无法抑制细胞过度增殖。
02
表观遗传修饰
抑癌基因受到表观遗传修饰,如DNA甲基化、组蛋白去乙酰化等,导致其表达受到抑制。
03
基因突变累积效应
细胞在分裂过程中,基因突变逐渐累积,当累积到一定程度时,细胞获得致癌特性。
多次突变累积
基因突变导致基因组不稳定性增加,使得细胞更容易发生进一步的基因突变和染色体异常。
基因组不稳定性
多个基因突变协同作用,共同推动细胞向恶性转化,加速癌症的发生发展。
协同作用
03
癌变发生过程
细胞异常增殖启动
细胞周期失调
细胞周期调控机制发生紊乱,导致细胞增殖速度加快。
03
细胞接收到生长信号异常,使其不受正常生长调控机制的限制。
02
生长信号异常
基因突变
细胞内的原癌基因或抑癌基因发生突变,导致细胞增殖失控。
01
局部组织侵袭阶段
癌细胞表面变化
癌细胞表面的糖蛋白减少,细胞间的黏着性降低,易于从原发部位脱落。
基质金属蛋白酶的作用
局部浸润
癌细胞分泌基质金属蛋白酶,降解细胞外基质和基底膜,破坏组织结构。
癌细胞在原发部位浸润性生长,破坏周围正常组织,获取更多营养和生长空间。
1
2
3
远端转移形成条件
癌细胞逃逸
癌细胞从原发部位脱落,进入血液或淋巴系统,逃避免疫系统的识别和攻击。
01
癌细胞在远端定位
癌细胞在远端组织或器官内定位,形成转移灶。
02
癌细胞在远端增殖
癌细胞在远端形成新的克隆,继续增殖并破坏周围正常组织。
03
04
诊断与检测技术
病理学活检标准
通过显微镜观察细胞形态和结构,识别恶性细胞特征,是诊断的金标准。
组织学检查
从病灶或分泌物中提取细胞,观察其形态、大小、核分裂象等特征,辅助诊断。
细胞学检查
利用特异性抗体与肿瘤相关抗原结合,检测肿瘤组织或细胞中的特定标志物。
免疫组化检查
肿瘤标记物检测
基因检测
检测肿瘤相关基因的突变或扩增,如EGFR、KRAS等,为靶向治疗提供依据。
03
如乳腺癌中的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)等,有助于确定治疗方案和预测预后。
02
组织标记物
血液标记物
如癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)等,在特定癌症患者中异常升高,有助于癌症的辅助诊断。
01
影像学评估方法
利用超声波的反射和穿透性,实时观察肿瘤的大小、形态、位置及与周围组织的关系。
超声检查
如钼靶X线摄影,用于乳腺癌的筛查和诊断,能发现微小钙化灶。
利用磁场和射频脉冲成像,对软组织分辨率高,能更准确地评估肿瘤的大小、形态和浸润范围。
X线检查
通过X射线对人体进行断层扫描,获得肿瘤的三维图像,有助于评估肿瘤的范围和与周围组织的毗邻关系。
计算机断层扫描(CT)
01
02
04
03
磁共振成像(MRI)
05
治疗策略与进展
早期癌症
在癌细胞未扩散到周围组织或远处时,手术切除是首选治疗方法。
局部晚期癌症
在某些情况下,即使癌症已经扩散到周围组织,但手术切除仍有可能达到治愈的目的。
减瘤手术
对于某些晚期癌症,手术切除部分肿瘤可以减轻症状,提高生活质量。
手术切除适应症
放射治疗原理
放射治疗通过破坏癌细胞的DNA,使其失去生长和
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