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2023血流动力学学习-肾脏的血流和灌注

一■肾脏的血流动力学

肾脏是人体的一个重要器官，它肩负着排出体内代谢产物和有毒物质，

维持水、解质和酸碱平衡的重要任务。肾脏发生功能障碍，不仅会

引起内环境紊乱，更重要的是会影响患者预后，增加死亡率。肾脏自

身的血流动力学（如肾脏的灌注压、肾血流量、肾血管阻力）改变在

肾损伤的发病中起着重要作用。在很多疾病状态下，致病因素先引起

全身血流动力学（如血压、容量、心排出量等）的变化；全身血流动

力学改变又会使肾脏血流动力学发生变化,从而引起肾小球滤过率下

降，肾功能发生异常和损害。因此，肾脏自身的血流动力学应该值得

关注。

（-）肾脏的血供

肾动脉由腹主动脉垂直分出.其分支经叶间动脉一弓形动脉一小叶间

动脉一入球小动脉。每支入球小动脉进入肾小体后，又分支成肾小球

毛细血管网，后者汇集成出球小动脉而离开肾小体。出球小动脉再次

分成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围。所以，肾血液供应

要经过两次毛细血管网，然后才汇

合成静脉，由小叶间静脉一弓形静脉一叶间静脉一肾静脉。

肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间，而且皮质肾单

位入球小动脉的口径比出球小动脉的粗1倍。因此，肾小球毛细血管

内血压较高，有利于肾小球的滤过作用；肾小管周围的毛细血管网的

血压较低，可促进肾小管的重吸收。

肾的血液供应很丰富。正常成人安静时每分钟有1200ml血液流过两

侧肾，相当于心输出量的1/5~1/4。其中80〜90%的血液分布在肾

皮质层,由入球小动脉提供，10%-20%分布在外髓和内髓，由出球小

动脉提供。通常所说的肾灌注量主要指肾皮质血流量。

(二)肾血流量的调节及影响因素

肾血流量(RBF)的调节包括肾血流量的自身调节和神经体液调节。在治

疗过程中，液体复苏及血管活性药物等都会对肾血流量及肾脏灌注产

生一定的影响。

1.肾血流量的自身调节在正常机体，肾血流量(RBF)是具有自身调节

动能的，即在一定范围内，无论血压如何波动，肾脏都能通过自我调

节功能使RBF维持相对稳定，从而保证肾小球滤过率相对恒定，使到

达肾小管的溶质量相对不变，以控制其再吸收和排泌。离体肾实验观

察到，当肾动脉的灌注压(相当于体内的平均动脉压一中心静脉压)

由20mmHg提升到80mmHg的过程中，肾血流量将随肾灌注压的升

高而成比例地增加。当肾灌注压在80~180mrnHg范围内变动时，肾

血流量保持在一个稳的水平不变，进一步加大灌注压，肾血流量又

将随灌注压的升高而增加。这种不依赖肾外神经支配使肾血流量在一

血压变动范围内保持不变的现象，称为肾血流量的自身调节。

关于自身调节的机制，目前主要有肌源反应(MR)、管球反馈(TGF)及

第三调节机制三种解释。肌源反应学说认为，当肾灌注压增高时，血

管平滑肌因灌注压增加而受到牵张刺激，这使得不滑肌的紧张性加强，

血管口径相应地缩小，血流的阻力便相应地增大，保持肾血流量稳；

而当灌注压减小时则发生相反

的变化。由于在灌注压低于80mmHg时，平滑肌已达到舒张的极限；

而灌注压高于180mmHg时,平滑肌又达到收缩的极限。因此，在

80mmHg以下和180mmHg以上时，肾血流量的自身调节便不能维持，

肾血流量将随血压的变化而变化。只有在80〜180mmHg的血压变化

范围内，入球小动脉平滑肌才能发挥自身调节作用，保持肾血流量的

相对恒。如果用罂粟碱抑制血管平滑肌的活动，自身调节便告消失。

管一球反馈学说认为，当肾灌注压升高时，肾血液量和肾小球滤过率

的一时增加使钠的滤过量随之增多，后者刺激致密斑的钠感受器，反

馈性地促进肾小球旁器分泌肾素，局部作用于人球小动脉增加其阻力，

以维持血流量相对恒。第三调节机制尚不完全明确，可能包括腺昔

三磷酸、血管紧张素n或肌源反应的慢组分。此外，还不能完全排除

其他因素，如肾内组织液压力、代谢产物等因素在肾廊流量自身调节

中的作用。在静息状态下，肾m流量自身调节的50%由肌源反应完成；

35%~50%由管一球反馈完成；第三调节机制所起的作用不足15%。