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2025/7/91心肺复苏新进展CPCR

2口对口人工呼吸有无必要?3先除颤还是先胸外按压?1心肺复苏的成功率有多大?6脑复苏怎么办?5现有一线药物的作用究竟如何?4按压次数究竟有多大影响?

心肺复苏研究内容2025/7/93复苏学又称为心肺脑复苏(CardiacPulmonaryCerebralResuscitation,CPCR)，是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。

心跳骤停的定义2025/7/94心跳骤停的定义，而从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。Cecil内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。

死亡2025/7/95临床死亡标志——呼吸心搏停止特点——可逆生物学死亡标志——脑死亡特点——不可逆临床死亡向生物学死亡发展

刚刚的停搏03未预料的停搏02心脏骤停01

古老复苏法：心肺脑复苏历史回顾2025/7/97体温是维持人体生命的重要因素：加温法（持续到19世纪）1死亡相当于睡眠状态：唤醒法（持续到20世纪）2溺水是由于吸入水太多：震荡法和倒灌法（18世纪）3荷兰18世纪抢救方法（1774）加温清除吞入或吸入的水刺激法风箱吹气法4

心肺脑复苏历史回顾2025/7/98现代CPCR:产生与描述阶段1936年-----动物模型的建立（Negovsky）1956年-----电除颤（Zoll）1958年-----口对口人工呼吸（Safar）1960年-----胸外心脏按压（Kouwenhoven）1966年-----定义了CPR（美国科学院）

心肺脑复苏历史回顾2025/7/99现代CPCR:应用阶段（60年代）广泛采用阶段（70年代）改良与完善阶段（70年代末--80年代初），产生胸泵学说及辅助方法，药物治疗，脑复苏价格与效益评价阶段（近十年）

心跳呼吸骤停后的病理生理变化2025/7/910心输出量04血管阻力05心跳停止01组织内腺苷、乳酸、CO2、H+03组织缺血缺氧02

心跳呼吸骤停后的病理生理变化血流停滞氧游离基清除障碍钙离子代谢异常前列腺素产生失衡内皮细胞损伤、血栓形成红细胞变形、血小板、粒细胞凝聚、纤维蛋白原凝聚脑灌注功能丧失再灌注损伤

再灌注时的钙离子反常2025/7/912正常时细胞内外的钙离子浓度比是1：10000，无氧缺血时，细胞内外的钙离子浓度比变为10：11激活磷脂酶A2膜磷脂降解，细胞膜完整性破坏产生花生四烯酸等生物活性物质2使血小板激活3干扰很多酶的功能，破坏内环境稳定4游离钙使脑血管痉挛5

e裂解细胞膜分解蛋白质降解DNA再灌注时的氧反常黄嘌呤、次黄嘌呤e烟酰嘌呤二核苷酸黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤氧化酶还原烟酰嘌呤二核苷酸eO2O2-,H2O2,OH-抑制滑面内质网重吸收钙增强花生四烯酸代谢裂解腺粒体和溶酶体

结果心跳呼吸骤停后的病理生理变化2025/7/914钙离子内流氧游离基前列腺素再灌注损伤结果生物膜上酶活性丧失弥漫性脑损伤舒张期心肌张力增加核糖小体变性蛋白质生物合成障碍ARDS肾缺血损伤，导致不可逆性肾衰

心跳呼吸骤停后的病理生理变化2025/7/915钙离子内流氧游离基前列腺素再灌注损伤心肌收缩力下降舒张期张力上升心肌不均匀收缩外周血管痉挛血液粘滞度增加红细胞壁僵硬红细胞变形性下降

其他再灌注损害因素2025/7/916细胞水肿01.细胞酸中毒01.白细胞损害01.

各脏器对无氧缺血的耐受能力2025/7/917大脑-----4-6分钟01小脑-----10-15分钟02延髓-----20-25分钟03心肌和肾小管细胞----30分钟04肝细胞-----1-2小时05肺组织-----大于2小时06

脑循环中断：无氧缺血时脑细胞损伤的进程2025/7/91810秒——脑氧储备耗尽0120-30秒——脑电活动消失024分钟——脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止035分钟——脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止044-6分钟——脑神经元发生不可逆的病理改变056小时——脑组织均匀性溶解06

2025/7/919心肺复苏术

心跳骤停的常见病因2025/7/920

心跳骤停的心电图分型2025/7/921心室颤动在临床一般死亡中占30%