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支气管哮喘防治指南2025最新版

一、引言

支气管哮喘（简称哮喘）是一种常见的慢性气道疾病，其特征为气道慢性炎症和气道高反应性，临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重。哮喘对患者的生活质量、工作和学习造成严重影响，同时也给社会和家庭带来沉重的经济负担。《支气管哮喘防治指南2025》最新版基于近年来哮喘研究的新进展和临床实践经验，旨在为哮喘的预防、诊断、治疗和管理提供全面、科学、实用的指导。

二、流行病学

哮喘是一种全球性的健康问题，全球约有3.39亿哮喘患者。不同国家和地区哮喘的患病率存在较大差异，总体呈上升趋势。在我国，哮喘的患病率也逐年增加，成人哮喘患病率约为4.2%，儿童哮喘患病率约为7.57%。哮喘可发生于任何年龄，但多数患者在儿童期发病。哮喘的发病与遗传因素、环境因素、过敏原暴露等密切相关。遗传因素在哮喘的发病中起着重要作用，约70%-80%的哮喘患者有家族过敏史。环境因素包括空气污染、吸烟、呼吸道感染、职业暴露等，过敏原暴露如尘螨、花粉、动物毛发等也是哮喘发作的重要诱因。

三、发病机制

哮喘的发病机制复杂，涉及免疫炎症反应、神经调节机制和气道结构改变等多个方面。

（一）免疫炎症反应

哮喘是一种由Th2细胞介导的免疫炎症性疾病。当机体接触过敏原后，树突状细胞将过敏原提呈给Th0细胞，使其分化为Th2细胞。Th2细胞分泌多种细胞因子，如白细胞介素-4（IL-4）、IL-5、IL-13等。IL-4促进B细胞产生IgE抗体，IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体结合，使这些细胞致敏。当再次接触过敏原时，过敏原与致敏细胞表面的IgE结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等炎性介质，引起气道平滑肌收缩、血管通透性增加、黏液分泌增多等病理生理改变。IL-5可促进嗜酸性粒细胞的生长、分化和活化，嗜酸性粒细胞浸润气道是哮喘气道炎症的重要特征之一。IL-13可诱导气道上皮细胞产生黏蛋白，促进气道重塑。

（二）神经调节机制

气道的神经调节机制失衡在哮喘的发病中也起着重要作用。哮喘患者气道的自主神经功能失调，迷走神经张力增高，交感神经功能相对不足。迷走神经释放乙酰胆碱，通过与气道平滑肌上的M受体结合，引起气道平滑肌收缩。此外，气道感觉神经末梢释放的神经肽如P物质、神经激肽A等，也可引起气道炎症和气道高反应性。

（三）气道结构改变

长期的哮喘炎症可导致气道结构改变，即气道重塑。气道重塑表现为气道平滑肌增生肥厚、基底膜增厚、气道上皮下纤维化、黏液腺和杯状细胞增生等。气道重塑可导致气道狭窄和气流受限，使哮喘病情加重，治疗难度增加。

四、临床表现

（一）症状

哮喘的典型症状为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。症状可在数分钟内发作，持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。部分患者尤其是儿童，可仅表现为咳嗽，称为咳嗽变异性哮喘。夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。

（二）体征

发作时典型的体征为双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。严重哮喘发作时，可出现呼吸频率增快、心率增快、奇脉、发绀等体征。在缓解期可无异常体征。

五、诊断

（一）诊断标准

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。

4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下1项试验阳性：

-支气管激发试验或运动激发试验阳性；

-支气管舒张试验阳性[一秒用力呼气容积（FEV1）增加≥12%，且FEV1增加绝对值≥200ml]；

-最大呼气流量（PEF）日内（或2周）变异率≥20%。

符合第1-4条或第4、5条者，可以诊断为哮喘。

（二）分期

哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。

1.急性发作期：是指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，常因接触过敏原、呼吸道感染等诱发。病情严重程度可分为轻度、中度、重度和危重度。

2.慢性持续期：是指在相当长的时间内，每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）。根据症状控制水平可分为控制、部分控制和未控制。

3.临床缓解期：是指经过治疗或未经治疗，症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。

（三）鉴别诊断

哮喘需要与其他可能引起喘息、咳嗽等症状的疾病进行鉴别，如慢