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感染性休克的处置

感染性休克是一种由病原体感染引发的严重临床综合征，可导致全身组织灌注不足和细胞代谢紊乱，若不及时有效处置，病死率极高。以下是感染性休克的详细处置方法。

早期识别与评估

感染性休克起病急骤，早期识别至关重要。当患者存在明确或可疑的感染灶，同时出现血压下降、组织灌注不足的表现时，应高度警惕感染性休克的可能。

生命体征监测：持续监测患者的体温、心率、呼吸频率、血压等基本生命体征。体温可表现为高热或体温不升，心率通常加快，呼吸频率增快，血压下降，收缩压低于90mmHg或平均动脉压低于70mmHg，或较基础血压下降超过40mmHg。

组织灌注评估：观察患者的意识状态、皮肤色泽、尿量等。意识障碍可表现为烦躁不安、嗜睡甚至昏迷；皮肤苍白、湿冷，严重时可出现花斑；尿量减少，每小时尿量少于0.5ml/kg。此外，还可通过测量乳酸水平来评估组织灌注情况，乳酸升高提示组织缺氧和无氧代谢增加。

实验室检查：进行血常规、凝血功能、肝肾功能、电解质、血气分析等检查。血常规可发现白细胞计数升高或降低，中性粒细胞比例增加；凝血功能异常可表现为凝血时间延长、血小板减少等；肝肾功能损害可导致转氨酶、肌酐、尿素氮等指标升高；血气分析可了解患者的酸碱平衡状态，常见代谢性酸中毒。同时，应尽快留取血、尿、痰等标本进行病原学检查，以明确感染病原体。

液体复苏

液体复苏是感染性休克治疗的关键措施，旨在迅速恢复有效循环血量，改善组织灌注。

液体选择：常用的复苏液体包括晶体液和胶体液。晶体液如生理盐水、平衡盐溶液等，具有价格便宜、来源广泛等优点，能快速补充血容量，但维持时间较短。胶体液如白蛋白、羟乙基淀粉等，能提高血浆胶体渗透压，减少组织水肿，维持血容量的时间较长，但价格相对较高。一般先选用晶体液进行初始复苏，若效果不佳可考虑加用胶体液。

复苏方案：采用“30ml/kg”的早期目标导向液体复苏策略，即在确诊感染性休克后的最初3小时内，快速静脉输注晶体液30ml/kg。在补液过程中，应密切观察患者的反应，包括生命体征、尿量、中心静脉压（CVP）等。若患者出现呼吸困难、颈静脉怒张、肺部啰音等提示容量负荷过重的表现，应减慢补液速度或暂停补液。同时，监测CVP，目标值为812cmH?O（机械通气患者为1215cmH?O）。若CVP低于目标值，可继续补液；若CVP已达到目标值，但组织灌注仍未改善，可考虑使用血管活性药物。

血管活性药物的应用

在充分液体复苏后，若患者血压仍不能维持正常，或存在严重的组织灌注不足，应及时使用血管活性药物。

去甲肾上腺素：是治疗感染性休克的首选血管活性药物，它主要作用于α受体，能强烈收缩血管，升高血压，同时对β?受体也有一定的兴奋作用，可增强心肌收缩力。一般从小剂量开始，初始剂量为0.010.05μg/（kg·min），根据血压情况逐渐调整剂量，使平均动脉压维持在6570mmHg。

多巴胺：具有剂量依赖性的心血管效应。小剂量（25μg/（kg·min））时主要作用于多巴胺受体，可扩张肾血管，增加肾血流量和尿量；中等剂量（510μg/（kg·min））时主要作用于β受体，能增强心肌收缩力，增加心输出量；大剂量（＞10μg/（kg·min））时主要作用于α受体，可收缩血管，升高血压。但多巴胺在感染性休克中的应用存在争议，目前一般不作为首选药物。

肾上腺素：当去甲肾上腺素效果不佳时，可考虑加用肾上腺素。肾上腺素能同时兴奋α和β受体，具有强大的升压和强心作用，但也可导致心率加快、心律失常等不良反应。使用剂量为0.010.2μg/（kg·min）。

血管加压素：可作为去甲肾上腺素的辅助药物，它能收缩血管，尤其是内脏血管，增加血管阻力，提高血压。一般使用剂量为0.010.04U/min。在使用血管活性药物过程中，应持续监测血压、心率等生命体征，根据患者的反应及时调整药物剂量。

抗感染治疗

及时有效的抗感染治疗是控制感染性休克的根本措施。

经验性抗感染治疗：在留取病原学标本后，应立即开始经验性抗感染治疗。根据患者的感染部位、可能的病原体以及当地的细菌耐药情况，选择广谱、强效的抗生素进行联合治疗。例如，对于社区获得性感染，可选用头孢菌素类联合氨基糖苷类抗生素；对于医院获得性感染，尤其是重症监护病房的感染，可选用碳青霉烯类联合万古霉素等。

目标性抗感染治疗：根据病原学检查结果和药物敏感试验，调整抗生素的种类和剂量，进行目标性抗感染治疗。一旦明确病原体，应尽量选用针对性强、窄谱的抗生素，以减少耐药菌的产生。抗感染治疗的疗程一般为710天，但对于严重感染或免疫功能低下的患者，疗程可能需要延长。

感染源控制：在抗感染治疗的同时，应积极寻找并控制感染源。对于有脓肿形成的患者，应及时进行脓肿切开引流；对于有坏死组织的患者，应进行清创手