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文献解析|线粒体甲酰肽激活甲酰肽受体2：通过ERK途径刺激中性粒细胞炎症反应并加剧缺血再灌注损伤

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在复杂的生物体内，各种信号通路的精密调控是维持机体稳态与应对外界挑战的关键。近年来，线粒体甲酰肽及其受体——甲酰

肽受体2（FPR2）在炎症反应中的作用逐渐受到科研界的关注。特别是它们如何通过细胞外信号调节激酶（ERK）途径影响中性粒细胞

的炎症反应，并进一步加剧缺血再灌注损伤的过程，成为了研究的新热点。本文将对这一领域的最新研究成果进行详细解析，以期为相

关领域的研究者提供有价值的参考。

一、线粒体甲酰肽与FPR2：炎症反应的潜在调节者

线粒体作为细胞内的“能量工厂”，不仅负责ATP的合成，还参与多种生物活性分子的生成。其中，线粒体甲酰肽作为一类具有

特定结构的生物活性肽，近年来被发现具有调节炎症反应的重要作用。而FPR2，作为一种广泛表达于免疫细胞表面的G蛋白偶联受体，

能够识别并结合多种配体，包括细菌来源的甲酰肽以及内源性的线粒体甲酰肽，从而触发一系列细胞内信号转导过程。

线粒体甲酰肽的来源与结构特点

线粒体甲酰肽主要由线粒体内部的蛋白质降解过程产生。这些肽段通常具有N端甲酰化修饰，这一结构特点使得它们能够被FPR2

特异性识别。此外，线粒体甲酰肽的氨基酸序列和长度也具有多样性，这进一步增加了它们在炎症反应中的复杂性和多样性。

FPR2的结构与功能

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FPR2属于G蛋白偶联受体超家族，具有七次跨膜结构域。当FPR2与配体结合后，其构象发生变化，进而激活下游的G蛋白。G

蛋白的激活又进一步触发多条信号通路，包括ERK途径、PI3K/Akt途径等，从而调节细胞的多种生理功能，如增殖、分化、迁移和凋亡

等。在炎症反应中，FPR2的激活通常与中性粒细胞的趋化、脱颗粒、超氧化物产生等过程密切相关。

二、线粒体甲酰肽-FPR2-ERK途径：炎症反应的新机制

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近年来的研究表明，线粒体甲酰肽通过激活FPR2，进而触发ERK途径的激活，在炎症反应中发挥着重要作用。这一过程不仅揭

示了线粒体甲酰肽和FPR2在炎症反应中的新功能，也为理解缺血再灌注损伤的机制提供了新的视角。

ERK途径的激活与功能

ERK途径是细胞内重要的信号转导通路之一，参与多种生理和病理过程的调节。当FPR2被线粒体甲酰肽激活后，通过G蛋白

-PLC-IP3/DAG途径或G蛋白-βγ亚基-PI3K途径等，最终激活ERK激酶。活化的ERK进入细胞核内，磷酸化多种转录因子，如Elk-1、

c-Fos、c-Jun等，从而调节炎症相关基因的表达。这一过程不仅促进了中性粒细胞的活化和迁移，还加剧了局部组织的炎症反应。

线粒体甲酰肽-FPR2-ERK途径在炎症反应中的证据

多项实验研究表明，线粒体甲酰肽能够显著激活中性粒细胞的FPR2，并触发ERK途径的激活。例如，通过体外培养中性粒细胞，

并用线粒体甲酰肽刺激，可以观察到FPR2的磷酸化水平增加、ERK激酶的活化以及下游转录因子的磷酸化。此外，利用FPR2特异性

抑制剂或基因敲除技术，可以进一步证实线粒体甲酰肽-FPR2-ERK途径在炎症反应中的关键作用。

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