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睡眠呼吸暂停综合征临床诊疗指南
一、疾病概述
1.1医学定义
睡眠呼吸暂停综合征（SleepApneaHypopneaSyndrome,SAHS）是一种以睡眠中反复发生呼吸暂停或低通气为特征的睡眠呼吸障碍性疾病，可导致间歇性低氧血症、高碳酸血症及睡眠结构紊乱，进而引发多器官功能损害。根据发病机制分为阻塞性（OSA）、中枢性（CSA）和混合性（MSA）三型，其中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）最常见，占比＞80%（《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南2023修订版》）。
1.2流行病学特征
患病率：我国成人OSAHS患病率为3.5%~4.8%，欧美国家为2%-4%，男性与女性患病比例约（2-4）:1，绝经后女性患病率显著升高（接近男性水平）。
高危人群：年龄＞50岁、体重指数（BMI）≥28kg/m2、颈围＞40cm（男性）或＞38cm（女性）、有OSA家族史者风险显著增加。
并发症：未经治疗的OSAHS患者中，高血压发生率达50%~80%，冠心病、2型糖尿病及脑卒中风险分别增加2~3倍。
二、病因与发病机制
2.1核心致病因素
（1）上气道解剖结构异常
鼻腔狭窄：鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大等导致鼻阻力增加，气流紊乱。
口咽腔阻塞：扁桃体Ⅲ度肿大、软腭肥厚（悬雍垂过长＞2cm）、舌体肥大（舌后坠）是成人OSA的主要病因，儿童则以腺样体/扁桃体肥大最常见。
颌面畸形：下颌后缩（下颌平面角＞30°）、小颌畸形等骨性结构异常，可使上气道容积减少30%以上。
（2）肥胖与代谢因素
脂肪堆积：颈部皮下脂肪厚度每增加1mm，上气道塌陷风险升高12%；内脏脂肪增多可通过炎症反应（如IL-6、TNF-α升高）降低气道肌肉张力。
胰岛素抵抗：OSA与2型糖尿病相互促进，AHI每增加10次/小时，胰岛素抵抗指数升高15%。
（3）神经肌肉调节障碍
睡眠时上气道扩张肌（颏舌肌、腭帆张肌）张力降低，REM睡眠期张力可下降50%，导致气道塌陷。中枢性呼吸驱动异常（如CSA患者呼吸中枢对CO?敏感性降低）也是重要机制。
2.2诱发因素
不良生活习惯：长期大量饮酒（乙醇可抑制呼吸中枢，使AHI升高50%）、吸烟（尼古丁导致上气道黏膜水肿）、长期服用镇静药物（如地西泮）。
年龄与性别：50~60岁为发病高峰，男性雄激素水平较高可降低气道肌肉张力；女性绝经后雌激素水平下降，患病率接近男性。
遗传因素：家族聚集性明显，一级亲属患病风险增加2~4倍，与HLA-DQB1基因多态性相关。
三、临床表现与并发症
3.1典型症状
（1）夜间症状
打鼾：鼾声不规则，呈现“鼾声-呼吸暂停-憋醒-鼾声”周期性变化，响度可达60~80分贝（相当于吸尘器噪音）。
呼吸暂停：每次发作持续1060秒，每晚可达30300次，患者可突然憋醒，伴濒死感、多汗。
睡眠紊乱：频繁微觉醒（每小时＞10次），导致睡眠效率＜60%，晨起头痛（双侧颞部钝痛）、口干。
（2）日间症状
嗜睡：ESS评分≥9分（Epworth嗜睡量表），表现为开会、驾驶时不可抗拒入睡，车祸风险是正常人的7倍。
认知功能下降：注意力不集中（数字符号测试得分降低20%）、记忆力减退（海马体体积缩小1.5%/年）。
3.2并发症
心血管系统：高血压（以晨起血压升高为特征，夜间缺氧可使交感神经活性增加30%）、心律失常（房颤发生率增加2倍）、心力衰竭（左室射血分数降低5%~10%）。
代谢系统：2型糖尿病（发病风险升高3倍）、非酒精性脂肪肝（肝酶异常发生率达45%）。
神经系统：缺血性脑卒中（风险升高2.2倍）、认知障碍（老年患者痴呆发生率增加60%）。
四、诊断标准与评估
4.1诊断流程
（1）初步筛查
问诊：重点询问打鼾频率（每周≥3次）、呼吸暂停史（旁人目击）、日间嗜睡程度（ESS评分）。
体格检查：测量颈围（男性＞40cm、女性＞38cm为高危）、颌面形态（下颌后缩、扁桃体肿大）、BMI（≥28kg/m2提示肥胖）。
（2）确诊检查
多导睡眠图（PSG）是金标准，需记录7小时睡眠数据，诊断标准：
-OSAHS：AHI≥5次/小时，且以阻塞性事件为主（占比＞50%）；
-轻度：AHI5~15次/小时，最低SaO?85%~90%；
-中度：AHI15~30次/小时，最低SaO?80%~85%；
-重度：AHI＞30次/小时，最低SaO?＜80%。
-CSA：中枢性呼吸暂停指数（CAI）≥5次/小时，且排除OSA、药物等继发因素。
（3）鉴别诊断
需与单纯鼾症（AHI＜5次/小时）、上气道阻力综合征（AHI正常但频繁微觉醒）、肥胖低通气综合征（清醒PaCO?＞45mmHg）相鉴别。
4.2病情评估工具
睡眠监测指标：AHI、最低SaO?、微觉醒指数（MAI）；
合并症
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