新生儿呼吸窘迫综合症XIN.pptxVIP

第八节呼吸窘迫综合征Respiratorydistresssyndrome，RDS

呼吸窘迫综合征（RDS），因病理所见肺泡壁有透明膜，故又称肺透明膜病（hyalinemembranedisease，HMD）。是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)所致，表现为生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。定义12

缺乏肺表面活性物质(PS)是本病的病因。PS由肺泡Ⅱ型细胞分泌，降低肺泡表面张力，防止呼气末肺泡萎陷。PS18-20周开始产生，缓慢增加，35-36周达肺成熟水平。PS主要由磷脂组成，包括卵磷脂(lecithin,L)鞘磷脂(sphingomyelline,S)和磷脂酰甘油。（phosphatidylglycerol,PG）病因和发病机制0102

发病机制肺泡表面活性物质肺泡表面张力肺泡萎陷进行性肺不张缺氧、酸中毒肺小A痉挛肺A阻力卵圆孔、A导管重新开放右左分流持续胎儿循环肺灌流量肺毛细血管通透性纤维蛋白沉着透明膜形成通气/血流下降CO2潴留肺毛细血管内皮受损

起病过程如下：PS不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→呼气末肺泡萎陷→进行性肺不张→呼吸面积减少→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流→（持续肺动脉高压PPHN）→肺动脉灌流量下降→肺组织缺氧更严重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白渗出沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更严重，造成恶性循环。高危因素：早产儿，糖尿病母亲婴儿，围生期窒息，低体温，前置胎盘，胎盘早剥，剖宫产儿，双胎的第二婴，男婴。病因和发病机制

0102出生时多正常出生2-6小时内出现呼吸窘迫，呼吸急促（60次/分）、鼻扇、明显的呼气呻吟、吸气性三凹征、发绀。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。体格检查：胸廓扁平、听诊呼吸音减弱、可闻及细湿罗音。如不治疗多在3天内死亡恢复期由于肺动脉压力降低，易出现动脉导管左向右分流表现临床表现

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1、实验室检查:①泡沫试验（foamtest）：取患儿胃液1ml，加95%酒精1ml，震荡15秒，静置15分钟。②肺表面活性物质测定（PS）L/S≥2，肺成熟L/S1.5-2，可疑L/S1.5，肺未成熟③血气分析2、X线检查①毛玻璃样（groundglass）改变②支气管充气征（airbronchogram）③白肺（whitelung）④肺容量减少3、彩色Doppler超声检查辅助检查

诊01断02出生数小时内出现进行性呼吸困难。03X射胸片两肺普遍透光度降低。04生后12小时之后出现的呼吸困难一般不考虑本病。05

鉴别诊断B组链球菌肺炎(groupBstreptococcalpneumonia)膈疝(diaphragmatichernia)湿肺(wetlung)胎粪吸入综合征（meconiumaspirationsyndrome,MAS）因膈肌有先天性缺损,部分腹腔脏器穿过膈肌缺损进入胸腔者,称为膈疝。

治疗治疗重点：氧疗和辅助通气PS替代疗法一般治疗目的是保证通换气功能正常，待自身PS产生增加，RDS得以恢复。机械通气和应用PS是治疗的重要手段。

5%55%30%10%保证液体和营养供应保温纠正酸中毒抗生素监测一般治疗

方法：面罩或导管输氧法