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糖尿病性酮症酸中毒和乳酸性酸中毒的护理措施

一、前言

糖尿病作为全球范围内患病率持续攀升的慢性代谢性疾病，其急性并发症始终是威胁患者生命安全的“隐形杀手”。其中，糖尿病性酮症酸中毒（DKA）与乳酸性酸中毒（LA）因起病急骤、病情进展迅速、病死率较高（LA病死率可达50%以上），成为临床急救与护理工作的重点关注对象。这两种并发症虽源于不同的病理生理机制——DKA以胰岛素严重缺乏导致酮体大量堆积为核心，LA以乳酸生成过多或清除障碍为关键，但均会引发机体严重代谢紊乱，若未及时干预，可快速进展为多器官功能衰竭甚至死亡。科学、精准的护理措施不仅是抢救成功的重要保障，更是改善患者预后、预防复发的核心环节。本文围绕“糖尿病性酮症酸中毒和乳酸性酸中毒的护理措施”，从疾病概述、护理评估、诊断、目标、核心措施等方面展开系统阐述，旨在为临床护理实践提供全面、可操作的参考依据。

二、疾病概述

（一）糖尿病性酮症酸中毒（DKA）

糖尿病性酮症酸中毒是糖尿病患者因胰岛素绝对或相对不足，或升糖激素（如胰高血糖素、肾上腺素）急剧升高，导致糖代谢紊乱加重、脂肪分解加速，进而产生大量酮体（包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）所引起的急性代谢性并发症。其主要特征为高血糖（多16.7-33.3mmol/L）、高酮血症（血酮体＞3mmol/L或尿酮体阳性）、代谢性酸中毒（pH＜7.35，HCO??＜18mmol/L）。

病因与诱发因素：1型糖尿病患者因内源性胰岛素绝对缺乏，易自发出现DKA；2型糖尿病患者多由感染（如肺部感染、尿路感染）、胰岛素治疗中断或减量、应激状态（如手术、创伤、急性心肌梗死）、饮食不当（如大量摄入高糖食物）等诱发。

病理生理机制：胰岛素缺乏→葡萄糖无法被细胞利用→血糖显著升高→渗透性利尿（大量水分、电解质随尿液丢失）→脱水、低血容量；同时，脂肪分解替代葡萄糖作为能量来源→酮体生成增加→血液pH下降（代谢性酸中毒）；酸中毒使细胞内钾离子转移至细胞外（初期血钾可升高），但随着补液和胰岛素治疗，钾离子重新进入细胞内，易出现低钾血症；严重酸中毒可抑制中枢神经系统，导致意识障碍甚至昏迷。

（二）乳酸性酸中毒（LA）

乳酸性酸中毒是由于各种原因导致组织缺氧、乳酸生成过多，或肝脏、肾脏对乳酸的清除能力下降，引起血乳酸水平显著升高（＞5mmol/L）、pH＜7.35的代谢性酸中毒。糖尿病相关的LA多发生于2型糖尿病患者，常见诱因包括：使用双胍类药物（尤其是苯乙双胍，可抑制线粒体呼吸链、增加乳酸生成）、合并严重感染（如败血症）、休克（如低血容量性休克、感染性休克）、肝肾功能不全（乳酸清除减少）等。

病理生理机制：双胍类药物抑制肝脏线粒体的氧化磷酸化过程→乳酸生成增加；休克或严重缺氧时，组织细胞转而进行无氧酵解→乳酸大量堆积；肝肾功能不全时，乳酸无法通过肝脏代谢为葡萄糖（糖异生）或经肾脏排泄→血乳酸水平升高；高乳酸血症进一步加重酸中毒，导致血管扩张、血压下降，形成“乳酸堆积-酸中毒-组织缺氧”的恶性循环，最终引发多器官功能障碍。

临床特点：LA起病隐匿，初期可表现为乏力、恶心、呕吐、呼吸深快（无烂苹果味），随着病情进展，可出现意识淡漠、昏迷、休克等，病死率显著高于DKA。

三、护理评估

护理评估是制定个性化护理计划的基础，需全面覆盖患者的健康史、身体状况、辅助检查及心理社会状态，重点区分DKA与LA的特征性表现。

（一）健康史评估

1.糖尿病病史：询问患者糖尿病类型（1型/2型）、病程、既往血糖控制情况（如糖化血红蛋白水平）、是否有DKA或LA发作史。

2.用药史：重点了解胰岛素使用情况（是否中断、减量）、是否使用双胍类药物（如二甲双胍、苯乙双胍）及使用时间、剂量；是否使用其他可能影响糖代谢的药物（如糖皮质激素）。

3.诱发因素：询问近期是否有感染（如发热、咳嗽、尿频）、应激事件（如手术、创伤）、饮食变化（如大量进食高糖食物）、饮酒等。

4.症状出现时间与演变：DKA患者多有“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减轻）症状加重，随后出现恶心、呕吐、上腹部疼痛（易误诊为急腹症）；LA患者初期多为全身乏力、肌肉酸痛，逐渐出现呼吸深快、意识模糊，部分患者可无明显“三多一少”症状。

（二）身体评估

1.生命体征：DKA患者因脱水可出现体温升高（感染诱发者）、血压下降、心率加快、呼吸深快（Kussmaul呼吸，频率可达30-40次/分），呼气有特征性“烂苹果味”（丙酮挥发所致）；LA患者多有呼吸深快（但无烂苹果味）、血压下降（休克表现）、心率增快，体温可正常或降低（休克时）。

2.脱水与灌注情况：DKA患者可见皮肤干燥、弹性差、眼窝凹陷、口唇干裂（脱水征）；LA患者若合并休克，可出现四肢湿冷