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  • 2025-09-18 发布于四川
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(新)慢性轻度镉中毒临床路径

一、适用对象

第一诊断为慢性轻度镉中毒(ICD-10编码:T56.702)的患者。

二、诊断依据

根据《职业性镉中毒诊断标准》(GBZ17-2015),慢性镉中毒是在职业活动中长期接触镉及其化合物所致的以肾脏损害为主的全身性疾病。慢性轻度镉中毒的诊断标准如下:

1.有长期密切的镉接触史,一般超过1年。

2.尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上。

3.出现以下任何一项肾脏损害表现:

尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐)以上。

尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐)以上。

尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量在17U/g肌酐以上。

4.排除其他原因引起的肾脏疾病。

三、进入路径标准

1.第一诊断必须符合慢性轻度镉中毒的诊断标准。

2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。

四、住院期间检查项目

(一)必需的检查项目

1.血液检查

血常规:了解患者是否存在贫血等血液系统异常,慢性镉中毒可能影响造血功能,导致血红蛋白、红细胞计数等指标改变。

血生化:包括肝肾功能(谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血肌酐、尿素氮等)、电解质(钠、钾、氯、钙等)、血糖、血脂等。评估患者的肝肾功能状态,监测电解质平衡,了解患者的代谢情况。

凝血功能:检测凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原等,判断患者的凝血功能是否正常,为后续可能的治疗(如使用螯合剂)提供参考。

2.尿液检查

尿常规:检查尿蛋白、尿潜血、尿糖、尿比重等,初步了解肾脏的滤过和重吸收功能。

尿镉:连续两次测定尿镉含量,以明确体内镉负荷情况。

尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白、尿NAG:评估肾小管功能损害程度。

3.影像学检查

肾脏超声:观察肾脏的形态、大小、结构,了解是否存在肾脏实质病变、肾积水等情况。

胸部X线或CT:排查是否存在肺部病变,因为镉中毒可能对呼吸系统产生一定影响。

4.心电图:了解患者的心脏电活动情况,排查是否存在心律失常等心脏病变,镉中毒可能影响心肌细胞功能。

(二)根据患者情况可选择的检查项目

1.骨密度检查:慢性镉中毒可能导致骨质脱钙、骨质疏松,骨密度检查有助于评估骨骼健康状况。

2.神经电生理检查:如果患者出现肢体麻木、无力等神经系统症状,可进行神经电生理检查,判断是否存在周围神经病变。

3.眼科检查:少数情况下,镉中毒可能影响眼部,进行眼科检查可排除眼部病变。

五、治疗方案的选择

(一)脱离接触

立即让患者脱离镉接触环境,避免继续摄入镉。对于从事镉相关职业的患者,建议暂时或永久调离原工作岗位。

(二)驱镉治疗

1.药物选择:目前常用的驱镉药物为依地酸钙钠(CaNa?-EDTA)和二巯丁二钠(Na-DMS)。

依地酸钙钠:每日剂量1g,加入5%葡萄糖注射液250-500ml中静脉滴注,连用3天,停药4天为一疗程。一般可进行2-3个疗程,根据患者的尿镉排出情况和身体反应调整疗程数。

二巯丁二钠:每次1g,用注射用水或5%葡萄糖注射液配成5%-10%溶液,缓慢静脉注射,每日1次,连用3天,停药4天为一疗程,同样可进行2-3个疗程。

2.驱镉治疗注意事项

在驱镉治疗过程中,要密切观察患者的不良反应,如依地酸钙钠可能引起头晕、恶心、乏力、关节酸痛等,二巯丁二钠可能导致口臭、头痛、恶心、乏力等。

定期监测尿镉排出量,以评估驱镉治疗效果。同时,监测血肌酐、尿素氮等肾功能指标,防止驱镉药物对肾脏造成进一步损害。

治疗期间要保证患者充足的水分摄入,促进镉的排出,同时注意电解质平衡,必要时进行补充。

(三)对症治疗

1.肾脏保护治疗

给予维生素E、维生素C等抗氧化剂,减少镉诱导的氧化应激反应对肾脏细胞的损伤。

使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),如卡托普利、氯沙坦等,降低肾小球内压,减少尿蛋白排泄,保护肾功能。

2.营养支持治疗

给予富含优质蛋白质、维生素和矿物质的饮食,如瘦肉、鱼类、蛋类、新鲜蔬菜和水果等,以增强患者的体质,促进身体恢复。

对于存在贫血的患者,可补充铁剂、维生素B??和叶酸等,必要时给予输血治疗。

3.其他对症治疗

如果患者出现疼痛症状,可根据疼痛程度给予非甾体类抗炎药(如布洛芬)或弱阿片类药物(如曲马多)进行止痛治疗。

对于出现失眠等精神症状的患者,可给予适当的镇静催眠药物(如艾司唑仑)进行治疗。

六、治疗过程中的监测

1.生命体征监测:密切监

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