医学免疫学 第讲 免疫应答.pptVIP

CompanyLogoCompanyLogo医学免疫学第讲免疫应答第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日第一节免疫应答概述1.免疫应答概念指机体受抗原刺激后，免疫细胞对抗原分子的识别，自身活化、增殖、分化，产生免疫物质，发挥特异性免疫效应的过程。“主战场”：周围免疫器官第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日识别“自己”与“非己”，并清除“非己”抗原性物质，以保护机体内环境稳定。2.免疫应答生物学意义第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日3.免疫应答的类型正免疫应答负免疫应答细胞免疫应答体液免疫应答按效应分按细胞分第4页，共34页，星期日，2025年，2月5日4.免疫应答的过程第5页，共34页，星期日，2025年，2月5日5.免疫应答特点第6页，共34页，星期日，2025年，2月5日第二节体液免疫应答TD抗原诱导的体液免疫应答TI抗原诱导的体液免疫应答第7页，共34页，星期日，2025年，2月5日静止Th活化ThTD-AgAPC提呈静止B细胞辅助浆细胞Ig体液免疫记忆T记忆B前体CTL、TDTHCTLTDTH靶细胞淋巴因子细胞免疫效应性Ag-MHC识别阶段增殖分化阶段效应阶段一、TD抗原诱导的免疫应答第8页，共34页，星期日，2025年，2月5日1.抗原提呈与识别阶段第9页，共34页，星期日，2025年，2月5日2.活化、增殖、分化阶段Th细胞识别APC提呈的抗原后，自身活化、增殖、分化。⑴Th细胞活化、增殖与分化：“双识别”和“双信号”Th的TCR同时识别APC表面抗原肽-MHCII复合物中的抗原肽和MHC沟槽两端。CD4共受体分子结合APC表面抗原肽-MHCII复合物的MHCII分子。双识别Th细胞第1活化信号（抗原识别信号）第10页，共34页，星期日，2025年，2月5日B细胞（作为APC）表面协同剌激分子ICAM-1（CD54）

淋巴细胞粘附分子1LFA-1（CD18）

淋巴细胞粘附分子-1B7（CD28配体）CD28（B7受体）CD40（CD40L受体）CD40L（CD40配体）Th细胞表面

协同剌激分子结合结合结合Th细胞第2活化信号（抗原识别信号）第11页，共34页，星期日，2025年，2月5日⑴B细胞作为APC为T细胞活化提供双信号第12页，共34页，星期日，2025年，2月5日⑵B细胞活化、增殖与分化：活化Th细胞辅助B细胞活化，需“双信号”和细胞因子的作用。Th细胞CD40LBC表面CD40第二活化信号天然抗原表位BC表面BCR第一活化信号除双信号外，在活化的Th细胞所分泌的多种细胞因子（IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等）作用下，BC活化、增殖、分化为浆细胞及记忆性B细胞。第13页，共34页，星期日，2025年，2月5日第14页，共34页，星期日，2025年，2月5日3.效应阶段与特异性抗原结合中和毒素与病毒调理作用激活补体参与ADCC免疫调节通过胎盘与黏膜生物学作用浆细胞抗体第15页，共34页，星期日，2025年，2月5日识别阶段增殖分化阶段效应阶段二、TI抗原诱导的体液免疫应答TI抗原静止B细胞浆细胞Ig体液免疫第16页，共34页，星期日，2025年，2月5日第17页，共34页，星期日，2025年，2月5日1.TI-1Ag激活BC：细菌脂多糖和多聚鞭毛蛋白等第1活化信号:BCR识别TI-1AgTI-1Ag第2活化信号:丝裂原受体（M受体）结合TI-1Ag相应的丝裂原第18页，共34页，星期日，2025年，2月5日2、TI-2Ag激活B细胞：细菌胞壁与荚膜多糖等重复相同抗原决定簇与BCR交联，即活化信号TI-Ag能直接激活BC，无需APC和Th细胞的参加；无需预先激活Th细胞，故在感染初期即可产生特异性抗体；TI-Ag诱导的体液免疫应答不能形成记忆细胞，无再次免疫应答的发生。TI-Ag体液免疫应答特点：第19页，共34页，星期日，2025年，2月5日三、体液免疫应答规律再次应答：相同TD抗原再次进入机体引起的体液免疫应答。初次应答：TD抗原初次进入机体引起的体液免疫应答。第20页，共34页，星期日，2025年，2月5日体液免疫应答抗体产生规律第21页，共34页，星期日，2025年，2月5日第22页，共34页，星期日，2025年，2月5日体液免疫应答过程第23页，共34页，星期日，2025年，2月5日第三节细胞免疫应答细胞免疫应答:T细胞受抗原剌激后转