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《男性骨质疏松症诊疗指南》(2025)要点

一、概述

男性骨质疏松症是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。随着人口老龄化加剧，男性骨质疏松症及其骨折的发病率呈上升趋势，严重影响患者的生活质量，增加社会和家庭的经济负担。

二、流行病学

1.发病率：在50岁以上男性中，骨质疏松症的患病率随年龄增长而升高。不同地区和种族的发病率存在一定差异，总体上发病率低于女性，但由于男性人口基数大，患者绝对数量仍相当可观。

2.骨折风险：男性骨质疏松性骨折的发生率低于女性，但髋部骨折等严重骨折后果更为严重，致残率和死亡率较高。男性骨折后1年内的死亡率明显高于女性。

三、病因和发病机制

1.激素水平变化：雄激素对维持骨量起着重要作用。随着年龄增长，男性体内雄激素水平逐渐下降，影响成骨细胞的活性和功能，导致骨形成减少。同时，雌激素在男性骨骼健康中也有一定作用，雌激素水平降低也与骨质疏松的发生相关。

2.生活方式因素：不良的生活方式如长期大量吸烟、过度饮酒、缺乏运动、低钙饮食等，可影响骨代谢，增加骨质疏松的发病风险。

3.疾病和药物因素：多种慢性疾病如性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、糖尿病、慢性肾脏疾病等，以及某些药物如糖皮质激素、抗癫痫药等，可干扰骨代谢，导致骨量丢失。

4.遗传因素：遗传因素在男性骨质疏松的发生中起重要作用。基因多态性可影响骨密度、骨代谢和骨折风险。

四、临床表现

1.疼痛：患者常出现腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。

2.身高变矮、驼背：椎体压缩变形，脊柱前屈，可导致身高变矮、驼背等脊柱畸形。

3.骨折：是骨质疏松症最严重的后果，常见部位为髋部、椎体、腕部等。轻微外伤或日常活动即可导致骨折。

五、诊断

1.病史采集：详细询问患者的年龄、家族史、生活方式、既往疾病史、用药史等，评估骨质疏松的危险因素。

2.体格检查：检查患者的身高、体重、脊柱形态、肌肉力量等，注意有无压痛、畸形等体征。

3.骨密度测量：双能X线吸收法（DXA）是目前诊断骨质疏松症的金标准。测量部位主要为腰椎和髋部，T值≥1.0为正常，2.5＜T值＜1.0为骨量减少，T值≤2.5为骨质疏松。

4.骨代谢标志物检测：包括骨形成标志物如血清碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OC）等，骨吸收标志物如尿吡啶啉（Pyr）、脱氧吡啶啉（DPyr）等。骨代谢标志物可反映骨代谢状态，辅助诊断和监测治疗效果。

5.影像学检查：X线平片可用于发现骨折，但对早期骨质疏松的诊断价值有限。磁共振成像（MRI）和CT扫描在评估骨折类型和程度、鉴别诊断等方面有重要作用。

六、鉴别诊断

1.其他代谢性骨病：如甲状旁腺功能亢进症、肾性骨病、骨软化症等，通过相关的实验室检查和影像学表现进行鉴别。

2.骨肿瘤：如多发性骨髓瘤、骨转移瘤等，需结合患者的临床表现、实验室检查、影像学检查及病理检查等进行鉴别。

七、治疗

1.基础治疗

调整生活方式：均衡饮食，增加富含钙、维生素D的食物摄入，如牛奶、豆制品、鱼类等；适量运动，如散步、慢跑、太极拳等；戒烟限酒，避免过量饮用咖啡和碳酸饮料。

补充钙剂和维生素D：钙剂是治疗骨质疏松症的基础药物，推荐每日元素钙摄入量为1000mg。维生素D可促进钙的吸收和利用，推荐每日补充8001200IU。

2.药物治疗

抗骨吸收药物：

双膦酸盐类：如阿仑膦酸钠、唑来膦酸等，可抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收。使用时需注意胃肠道反应等不良反应。

降钙素类：如鲑降钙素、鳗鱼降钙素等，可抑制破骨细胞的活性，缓解骨痛。适用于疼痛明显的患者。

选择性雌激素受体调节剂（SERM）：如雷洛昔芬，可在骨骼上发挥类雌激素作用，增加骨密度。

促骨形成药物：

甲状旁腺激素类似物：如特立帕肽，可促进成骨细胞的活性和数量，增加骨形成。适用于严重骨质疏松症患者。

其他药物：如锶盐等，可同时促进骨形成和抑制骨吸收。

3.康复治疗：包括物理治疗、运动疗法等，可改善患者的肌肉力量、平衡能力和关节活动度，减少骨折的发生风险。

八、预防

1.一级预防：在青少年时期，通过合理的饮食、适量的运动等，促进骨量的积累，达到理想的峰值骨量。

2.二级预防：对于有骨质疏松危险因素的男性，定期进行骨密度筛查，早期发现骨量减少并及时干预。

3.三级预防：对于已诊断为骨质疏松症的患者，积极治疗，预防骨折的发生；对于骨折患者，进行综合治疗，促进骨折愈合，减少并发症的发生，提高患者的生活质量。

九、随访和监测

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