低舒张压收缩期高血压的临床特点及处理.pptxVIP

低舒张压的收缩期高血压

研究现状

为什么高血压控制率低？中国高血压病控制率6.1%，为美国的六分之一

高血压特殊性问题有待解决白大衣高血压01肥胖性高血压02白领性高血压03盐敏感高血压04难治性高血压05代谢性高血压06隐蔽性高血压07老年性高血压08药物性高血压09绝经期高血压10

老年高血压研究的共识临床流行病学特点高血压占我国老年疾病的首位，是老年人致死、致残的主要原因收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在50岁以后趋向正常或偏低老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型（isolatedsystolichypertension,ISH）

老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年人高血压患者病情及预后有重要的影响。

老年高血压临床类型多样化经典双期高血压（SDH）纯舒张期高血压（IDH）纯收缩期高血压（ISH）实用老年医学2003，17（4）：172

老年高血压临床类型多样化不对称性高血压SBP和DBP均升高，SBP升高更明显SBP和DBP均升高，DBP升高更明显两极分化高血压高SBP,低DBP

低舒张压的收缩期高血压190/60mmHg低舒张压收缩期高血压危害性22%低舒张压收缩期高血压的处理40%低舒张压的收缩期高血压机制38%内容：

低舒张压收缩期高血压的危害性01单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。低舒张压能减少冠脉血流灌注量和降低速度02脉压增大是心脑血管疾病独立危险因素舒张压过低是脉压大的常见原因

低舒张压对心血管的影响心梗发生率与舒张压的关系

低舒张压与心衰的关系舒张压越低，脉差越大，心衰发生率越高Chas研究表明：脉压每增大10mmHg，心衰危险性增加14~32%。脉压67mmHg比54mmHg，心衰危险性增高55%

低舒张压与左室肥厚的关系舒张压越低，脉压差越大，左室肥厚发生率越高收缩压越高脉压差越大左室后负荷增加心肌耗氧量增加心肌重构左室肥厚脉压≤60mmHg，左室肥厚发生率45%中华心血管杂志，2000,28:177-180

低舒张压对脑卒中的影响单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。SDH15~20%(不对称性占40%)04单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。ISH50~55%(两极分化占50%)03脉压差每增加10mmHg，脑卒中风险增加24%SHEP研究表明：02单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。舒张压越低，脉压差越大，脑卒中发生率越高01JAMA，1991，265：3255-3264IDH3~5%05

低舒张压对认知功能的影响JournalofAlzheimersDisease,2012,29:1-9舒张压过低与认知功能损害呈负相关低舒张压与阿尔茨海默病及痴呆发生相关Chengxuan研究表明：舒张压每降低10mmHg，认知功能障碍发生率提高13%Bondi研究表明：CVD与脉压差的关联比与收缩压或舒张压的关联更为密切；AD患者脉压差增加或可通过影响CVD从而对认知功能产生影响

低舒张压对肾脏损害的影响脉差压增大肾高灌注损害肾小球基底膜尿微量蛋白排泄增高肾小球滤过率下降尿素氮、内生肌酐清除率升高血清肌酐下降ArchNeurol,2003,60(2):223-228

低舒张压的收缩期高血压发生机制老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁开始下降。研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。

老年高血压血管壁硬度增加的原因

老年高血压血管壁硬度增加的后果→血管壁硬度增加造成血管壁僵硬→收缩压升高，舒张压降低收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降低，使收缩压升高。大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张压降低

老年高血压舒张压过低的机制

低舒张压的收缩期高血压发生机制单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能力降低）单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。神经内分泌功能失调（活性物质敏感增加）三者均影响血压的变化，表现收缩压明显增高，舒张压降低自主神经功能的紊乱（心血管应激性增高）

低舒张压收缩期高血压的处理老年高血压临床特点呈多样性，与