2025 肾内科遗传性肾病感染预防护理课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025肾内科遗传性肾病感染预防护理课件

01前言

前言作为在肾内科工作了12年的临床护士，我常说：“遗传性肾病患者的护理，三分治，七分防。”这里的“防”，最关键的就是防感染。记得去年冬天，科里收了一位17岁的Alport综合征患者小吴——他因反复血尿、蛋白尿3年，突发高热、尿频3天入院。当时他的血肌酐已经升到210μmol/L，而感染像一把“加速器”，让原本缓慢进展的肾功能恶化突然提速。这让我更深切地体会到：遗传性肾病患者因肾脏结构（如肾小球基底膜病变）或功能（如多囊肾的囊腔易积脓）的先天异常，免疫防御机制本就脆弱；加上部分患者需长期使用激素、免疫抑制剂，感染风险是普通人群的3-5倍。而每一次感染，都可能导致蛋白尿加重、肾功能急转直下，甚至诱发终末期肾病（ESRD）。

前言2025年，随着基因检测技术的普及，越来越多遗传性肾病（如Alport综合征、多囊肾、法布里病等）被早期确诊，但感染仍是这类患者住院的首要诱因（据2023年《中国遗传性肾病管理指南》数据，约68%的急性加重与感染相关）。因此，“感染预防”不仅是治疗的“守门员”，更是护理工作的核心命题。今天，我将结合科里最近一例典型病例，从护理全流程拆解遗传性肾病感染预防的关键环节。

02病例介绍

病例介绍先说说我们科上个月刚出院的患者——19岁的小陈。他是一名“遗传性慢性肾小球肾炎”确诊者（基因检测提示COL4A5突变，符合Alport综合征），3岁起出现镜下血尿，12岁开始间断蛋白尿，18岁血肌酐升至150μmol/L（正常参考值53-106μmol/L）。今年8月，他因“发热伴尿频、尿痛2天”急诊入院。

入院时查体：T38.9℃，P102次/分，BP145/90mmHg（既往血压正常）；双肾区叩击痛（+），尿道口无红肿；尿常规提示白细胞（+++）、红细胞（++）、蛋白（++）；尿培养结果：大肠埃希菌（ESBLs阳性）；血白细胞13.2×10?/L，中性粒细胞85%；血肌酐升至185μmol/L（较前3个月升高35μmol/L）。

病例介绍追问病史，小陈发病前一周参加军训，大量出汗后未及时补充水分，且因训练紧张，每日排尿次数减少至4-5次（平时6-8次）。这正是尿路感染的典型诱因——饮水少、憋尿导致尿液冲刷作用减弱，细菌逆行感染。

这个病例很有代表性：遗传性肾病患者本身尿路黏膜防御能力差（基底膜病变可能影响局部免疫），加上外界诱因（如劳累、缺水），感染一触即发。而感染又反过来损伤肾脏，形成“肾病-感染-肾病加重”的恶性循环。

03护理评估

护理评估针对小陈的情况，我们从“生理-心理-社会”三个维度展开系统评估，重点聚焦感染相关风险点。

生理评估感染现状：发热（38.9℃）、尿路刺激征（尿频、尿痛）、肾区叩痛，实验室指标（白细胞、中性粒细胞升高，尿培养阳性）均提示急性肾盂肾炎。肾脏基础状态：血肌酐185μmol/L（CKD2期），长期蛋白尿（24小时尿蛋白1.2g），提示肾小球滤过功能受损，肾脏清除代谢废物和防御感染的能力下降。诱发因素：军训劳累（免疫应激）、饮水不足（每日约800ml，远低于推荐的1500-2000ml）、憋尿（排尿间隔＞3小时）。

心理社会评估小陈是大一新生，性格开朗但对疾病认知不足。他坦言：“以前只知道自己有肾病，要少吃盐，但从没听说过‘感染会伤肾’。”入院后因发热、腰痛影响睡眠，加上担心军训学分，表现出明显焦虑（反复询问“多久能好？会不会留后遗症？”）。家庭方面，父母均为工人，对遗传性肾病的遗传规律（X连锁显性遗传）和感染预防知识了解有限，仅能做到督促服药。

环境评估住院环境：普通病房，同室有一位糖尿病患者（免疫力低下，潜在交叉感染风险）；家庭环境：小陈独居宿舍，卫生条件一般（如共用卫生间清洁频率低），缺乏感染预防的硬件支持（如无单独洗具、未备消毒湿巾）。

通过评估，我们明确：小陈当前感染已确诊，且存在“感染加重”“肾功能恶化”“焦虑”等多重风险，需针对性干预。

04护理诊断

护理诊断0504020301基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我们提出以下护理诊断：体温过高：与急性肾盂肾炎导致的细菌感染有关（依据：T38.9℃，血白细胞升高）。有感染扩散的危险：与遗传性肾病导致的肾脏结构异常（基底膜病变）、免疫力低下、未规范饮水及排尿有关（依据：长期蛋白尿、血肌酐升高，发病前饮水不足、憋尿）。焦虑：与疾病急性加重、担心学业及预后有关（依据：反复询问病情，睡眠质量差）。知识缺乏（特定）：缺乏遗传性肾病感染预防的相关知识（依据：患者及家属不了解感染与肾功能恶化的关联，未掌握正确饮水、排尿