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宫腔粘连临床诊疗及指南

宫腔粘连（IntrauterineAdhesions，IUA）是因子宫内膜基底层损伤后修复异常导致的宫腔部分或完全闭塞性疾病，主要表现为月经异常、腹痛及生育功能障碍。其发病与宫腔操作、感染、医源性损伤等密切相关，临床诊疗需结合病史、症状、辅助检查及患者生育需求制定个体化方案。

一、病因与发病机制

宫腔粘连的核心病理基础是子宫内膜基底层损伤后的异常修复。常见损伤因素包括：

1.机械性损伤：占病因的80%以上，以人工流产术、诊断性刮宫、宫腔镜手术（如黏膜下肌瘤剔除、纵隔切除）等宫腔操作最为常见。手术中过度搔刮、负压过高或反复吸刮可直接破坏基底层，导致内膜再生障碍。

2.感染性损伤：子宫内膜炎（结核性、细菌性）可引发局部炎症反应，破坏内膜结构，促进纤维组织增生。结核分枝杆菌感染因易侵犯深层内膜，常导致严重粘连甚至宫腔闭锁。

3.医源性损伤：子宫动脉栓塞术、放疗等可通过缺血或直接损伤内膜细胞，诱发粘连形成。

修复异常的机制涉及：损伤后局部成纤维细胞活化，转化生长因子-β（TGF-β）、血小板衍生生长因子（PDGF）等促纤维化因子分泌增加，抑制子宫内膜干细胞增殖；同时，纤溶系统活性降低，纤维蛋白溶解减少，最终导致纤维组织过度增生并形成粘连。

二、临床表现与评估

（一）症状与体征

1.月经异常：约70%-80%患者表现为月经量减少（≤原经量1/2），严重者出现闭经（粘连累及宫颈内口或宫腔完全闭塞）。部分患者可出现经期延长或经间期出血（因残留内膜不规则脱落）。

2.腹痛：多为周期性下腹痛，常见于宫颈管粘连合并宫腔积血者，因经血排出受阻导致子宫收缩痛。

3.生育障碍：约30%-50%患者以不孕或反复妊娠丢失（包括早期流产、稽留流产、早产）就诊。粘连导致宫腔容积减小、内膜容受性下降及胎盘附着异常（如胎盘植入、前置胎盘）是主要原因。

（二）辅助检查

1.经阴道超声（TVS）：为首选初筛手段。典型表现为宫腔线中断、内膜菲薄（≤5mm）或不均质回声，合并积血时可见宫腔液性暗区。经阴道三维超声（3D-US）可更清晰显示粘连部位及宫腔形态。

2.子宫输卵管造影（HSG）：通过造影剂充盈缺损评估宫腔形态，可显示粘连的位置及程度，但无法区分粘连性质（膜性、肌性或纤维性），且存在假阳性（黏液栓、气泡干扰）。

3.宫腔镜检查：为诊断金标准。镜下可直接观察粘连的部位（宫底、侧壁、宫颈管）、范围（累及宫腔面积）及性质（膜性粘连：半透明、菲薄；肌性粘连：色苍白、质韧；纤维性粘连：色灰白、质硬）。结合欧洲妇科内镜协会（ESGE）2016年分级标准评估严重程度：

-轻度：粘连范围＜1/4宫腔，膜性为主，未累及宫角或输卵管开口；

-中度：粘连范围占1/4-3/4宫腔，肌性为主，部分宫角或输卵管开口受累；

-重度：粘连范围＞3/4宫腔，纤维性为主，宫角或输卵管开口完全闭塞，宫腔缩窄呈“管状”或“桶状”。

三、治疗原则与方法

治疗目标为恢复宫腔解剖结构、改善症状、提高生育结局，需根据粘连程度、患者症状及生育需求制定方案。

（一）手术治疗

手术指征：中重度粘连（ESGE中度及以上）、有月经异常（闭经/严重经量减少）、腹痛或生育需求的轻度粘连患者。

手术方式：宫腔镜下宫腔粘连分离术（TranscervicalResectionofAdhesions，TCRA）为首选。

1.操作要点：

-器械选择：冷刀（微型剪、分离钳）优先用于膜性及肌性粘连，可减少热损伤；能量器械（双极电切）适用于纤维性粘连，但需控制功率（≤40W）并避免过度电凝，以防加重内膜损伤。

-分离顺序：从宫颈管至宫腔，先分离膜性粘连，再处理肌性及纤维性粘连；优先恢复宫腔形态，暴露宫角及输卵管开口（判断标准：可见输卵管开口或宫角部内膜呈“星芒状”）。

-边界识别：以正常内膜为参照（粉白色、天鹅绒样），避免过度分离导致新的损伤。

2.并发症预防：

-子宫穿孔：高危因素为重度粘连（宫腔缩窄）、多次手术史。操作时需控制进镜深度，结合超声或腹腔镜监护（尤其子宫畸形或可疑肌层损伤时）。

-出血：术中出血多因肌性粘连分离后血管暴露，可局部压迫或低功率电凝止血；术后出血需排除感染或残留粘连，可予宫缩剂（缩宫素10U肌内注射）或止血药物（氨甲环酸1g静脉滴注）。

-膨宫液过量吸收：使用生理盐水膨宫（压力80-100mmHg），控制灌流量（≤1500ml），监测血钠水平（＜130mmol/L时警惕水中毒）。

（二）非手术治疗

无症状的轻度粘连（ESGE轻度）且无生育需求者，可定期观察（每6-12个月超声监