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CSCO肺癌诊疗指南

肺癌是我国发病率和死亡率均居首位的恶性肿瘤，其诊疗需遵循规范化、个体化原则。本部分基于循证医学证据，结合我国临床实践，系统阐述肺癌诊断、分期及多学科综合治疗的核心要点。

一、诊断与评估

肺癌诊断需结合临床表现、影像学检查、病理学及分子检测，强调早期发现与精准分型。

临床表现：早期肺癌多无特异性症状，部分患者表现为咳嗽（刺激性干咳为主）、痰中带血、胸痛或气促。晚期可出现体重下降、声音嘶哑（喉返神经受侵）、上腔静脉综合征（面颈部水肿）及转移相关症状（如头痛、骨痛）。

影像学检查：胸部高分辨率CT（HRCT）是肺癌筛查与诊断的首选方法，可发现≤5mm的肺结节，并评估肿瘤大小、位置、与周围组织关系及纵隔淋巴结情况。PET-CT用于评估肿瘤代谢活性及全身转移（如淋巴结、骨、脑转移），但需注意炎症或结核可能导致假阳性。头颅MRI（平扫+增强）是脑转移的首选检查，骨扫描（ECT）或PET-CT用于骨转移筛查。

病理学诊断：所有疑似肺癌病例需通过组织或细胞学检查确诊。获取病理标本的方法包括：

-支气管镜检查：适用于中央型肺癌，可通过活检、刷检或灌洗获取标本；超声支气管镜（EBUS-TBNA）可精准穿刺纵隔/肺门淋巴结，提高分期准确性。

-经皮肺穿刺活检：适用于周围型肺结节（距胸壁≤3cm），在CT或超声引导下进行，需注意气胸、出血等并发症。

-胸腔积液/心包积液细胞学检查：用于合并胸腔/心包积液的患者，阳性率受积液量及细胞数量影响。

-手术标本：手术切除的肿瘤组织需进行规范取材，明确组织学类型（非小细胞肺癌NSCLC占85%，小细胞肺癌SCLC占15%）及分化程度。

分子检测：NSCLC需常规进行驱动基因检测（EGFR、ALK、ROS1、MET外显子14跳突、RET融合、KRASG12C突变等）及PD-L1表达检测（免疫治疗决策）；SCLC推荐检测PD-L1、TMB（肿瘤突变负荷）及RB1、TP53等抑癌基因。检测方法包括二代测序（NGS）、荧光原位杂交（FISH）、实时荧光定量PCR（qPCR）等，需保证标本质量（肿瘤细胞占比≥20%）。驱动基因检测应在治疗前完成，优先选择组织标本，血液ctDNA检测（液体活检）可作为组织不可及的补充，但需注意假阴性可能。

二、分期

NSCLC采用AJCC第8版分期系统（基于T、N、M分期），SCLC沿用VA分期（局限期：肿瘤限于一侧胸腔，可被单个放疗野覆盖；广泛期：超出上述范围）或AJCC分期（更精细）。分期需结合影像学及病理结果：

-T分期：原发肿瘤大小（≤3cm为T1，3-5cm为T2，5-7cm为T3，7cm为T4）及侵犯程度（胸膜、主支气管、心包等）。

-N分期：淋巴结转移范围（N0无转移，N1同侧肺门/支气管旁淋巴结，N2同侧纵隔/隆突下淋巴结，N3对侧或锁骨上淋巴结）。

-M分期：远处转移（M0无转移，M1a胸腔内转移如对侧肺/胸膜，M1b单器官单病灶转移，M1c多器官或多病灶转移）。

三、治疗

（一）非小细胞肺癌（NSCLC）

早期（I-IIIA期）：手术是首选，推荐解剖性肺叶切除+系统性淋巴结清扫（至少12枚淋巴结）。术后病理提示高危因素（如脏层胸膜侵犯、神经侵犯、淋巴结包膜外侵犯）或分期≥II期者，需辅助治疗：

-驱动基因阳性（如EGFR敏感突变）：奥希替尼（I级推荐）或埃克替尼辅助治疗（2年），显著降低复发风险。

-无驱动基因：含铂双药辅助化疗（顺铂+培美曲塞/吉西他滨/紫杉醇，4周期），适用于II-IIIA期患者。

局部晚期（IIIB-IIIC期）：不可手术者首选同步放化疗（放疗剂量60-66Gy，化疗方案：顺铂+培美曲塞（非鳞癌）或顺铂+紫杉醇（鳞癌）），完成后无进展者用度伐利尤单抗巩固治疗（1年），可延长无进展生存期（PFS）及总生存期（OS）。

晚期（IVA-IVB期）：根据驱动基因状态选择靶向治疗或免疫联合治疗：

-驱动基因阳性：

-EGFR突变（19del/L858R）：一线首选奥希替尼（OS获益更优），次选阿美替尼、伏美替尼；耐药后若出现T790M突变，继续奥希替尼；若为MET扩增或HER2突变，联合相应靶向药（如赛沃替尼、德曲妥珠单抗）。

-ALK融合：一线首选阿来替尼（脑转移控制率高）、恩沙替尼或洛拉替尼（基线脑转移优选）；耐药后根据突变类型选择下一代药物（如G1202R突变用洛拉替尼）。

-ROS1融合：克唑替尼（一线）或恩曲替尼（脑转移优选），耐药后可尝试Repotrectinib。

-MET外显子14跳突：赛沃替尼或卡马替尼（一线）。

-RET融合：塞尔帕替尼或普拉替尼（一线