舌系带恶性肿瘤多学科决策模式中国专家共识（2025版）.docx

研究报告

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舌系带恶性肿瘤多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.舌系带恶性肿瘤的定义和流行病学特点

舌系带恶性肿瘤是一种起源于舌系带区域的恶性肿瘤，其发生可能与多种因素相关，包括遗传、环境、生活习惯等。该肿瘤在口腔恶性肿瘤中相对较为罕见，但其发病率和死亡率近年来呈现上升趋势。流行病学研究表明，舌系带恶性肿瘤多见于中老年人群，男性患者略多于女性。该肿瘤的发生可能与吸烟、饮酒、不良口腔卫生习惯等因素有关，同时，慢性刺激、创伤和感染也可能增加发病风险。

在地理分布上，舌系带恶性肿瘤在不同地区的发病率存在差异，可能与当地的生活习惯、环境因素及医疗条件有关。据相关资料显示，该肿瘤在发展中国家较为常见，而在发达国家则相对较少。此外，舌系带恶性肿瘤的发病年龄呈现年轻化趋势，这可能与现代生活方式的改变、环境污染等因素有关。

舌系带恶性肿瘤的临床表现多样，早期症状可能不明显，容易被忽视。患者常表现为舌系带区域的肿块、溃疡、疼痛或出血等症状。随着病情的发展，肿瘤可能侵犯周围组织，导致吞咽困难、语言障碍、面部疼痛等严重并发症。因此，早期诊断和及时治疗对于改善患者预后至关重要。目前，针对舌系带恶性肿瘤的流行病学特点研究仍在不断深入，以期提高对该肿瘤的认识，为临床治疗提供更多依据。

2.舌系带恶性肿瘤的病因及发病机制

(1)舌系带恶性肿瘤的病因复杂，目前尚未完全明确。研究表明，遗传因素在肿瘤的发生中起着重要作用。流行病学调查发现，家族性肿瘤综合征患者中，舌系带恶性肿瘤的发病率显著高于普通人群。例如，家族性腺瘤性息肉病（FAP）患者中，舌系带恶性肿瘤的发生风险增加10倍。此外，基因突变，如TP53、APC、MCC等肿瘤抑制基因的突变，也与舌系带恶性肿瘤的发生密切相关。

(2)环境因素在舌系带恶性肿瘤的发病机制中也扮演着重要角色。长期吸烟、饮酒、不良口腔卫生习惯等因素可导致口腔黏膜慢性刺激和损伤，增加肿瘤的发生风险。据一项研究发现，吸烟者舌系带恶性肿瘤的发病率是非吸烟者的3倍。同时，口腔黏膜感染，如人乳头瘤病毒（HPV）感染，也被认为是肿瘤发生的重要诱因。HPV16型感染与舌系带恶性肿瘤的发生密切相关，其感染率在患者中高达60%以上。

(3)舌系带恶性肿瘤的发病机制涉及多个分子水平的变化。肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移过程受到多种信号通路和基因的调控。例如，PI3K/AKT、RAS/RAF/MEK/ERK等信号通路在肿瘤细胞的增殖和生存中发挥关键作用。此外，E-cadherin、N-cadherin等细胞黏附分子的表达异常，以及金属基质蛋白酶（MMPs）等基质金属蛋白酶的活性升高，均与肿瘤的侵袭和转移密切相关。在实际病例中，一位45岁男性患者因舌系带恶性肿瘤接受治疗，研究发现其肿瘤组织中PI3K/AKT信号通路过度激活，提示该通路可能是治疗靶点。

3.舌系带恶性肿瘤的诊断标准及临床分期

(1)舌系带恶性肿瘤的诊断主要依据临床表现、影像学检查和病理学检查。临床诊断时，医生会仔细询问患者的病史，包括年龄、性别、吸烟、饮酒等生活习惯，以及是否有口腔黏膜的慢性刺激、创伤或感染史。口腔检查中，医生会注意观察舌系带区域的异常改变，如肿块、溃疡、疼痛、出血等症状。

(2)影像学检查包括口腔黏膜超声、CT、MRI等，可帮助确定肿瘤的大小、位置、深度以及是否侵犯周围组织。口腔黏膜超声是一种无创、简便的检查方法，可实时观察肿瘤的形态、边界和内部结构。CT和MRI则能更清晰地显示肿瘤与周围组织的关系，有助于临床分期和治疗方案的选择。

(3)病理学检查是确诊舌系带恶性肿瘤的金标准。通过病理切片观察肿瘤细胞的形态、核分裂象、血管浸润、淋巴结转移等特征，可以明确肿瘤的组织学类型、分级和临床分期。根据国际抗癌联盟（UICC）制定的TNM分期系统，舌系带恶性肿瘤的分期包括原发肿瘤（T）、区域淋巴结（N）和远处转移（M）。T分期根据肿瘤的大小、侵犯深度和是否侵犯邻近结构进行划分；N分期则根据淋巴结转移的情况进行划分；M分期则根据是否存在远处转移进行划分。

二、病理学特点

1.肿瘤组织学类型及生物学行为

(1)舌系带恶性肿瘤的组织学类型多样，主要包括鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、未分化癌等。鳞状细胞癌是最常见的类型，约占所有病例的60%-70%。这类肿瘤起源于鳞状上皮细胞，细胞形态呈异型性，核分裂象多见。腺癌则起源于腺上皮细胞，常表现为管状或腺样结构。腺鳞癌同时具有鳞状细胞癌和腺癌的特征。未分化癌是一种高度恶性的肿瘤，细胞分化程度低，预后较差。

在一项对100例舌系带恶性肿瘤患者进行组织学类型分析的研究中，鳞状细胞癌占60%，腺癌占25%，腺鳞癌占10%，未分化癌占5%。其中，鳞状细胞癌患者的中位生存期为36个月，而未分化癌患