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慢性粘连性渗出性心包炎多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、慢性粘连性渗出性心包炎概述

1.定义与分类

慢性粘连性渗出性心包炎（ConstrictivePericarditis，CP）是一种较为罕见的心包疾病，其特征是心包的炎症、纤维化和增厚，导致心脏舒张受限，进而影响心脏的充盈和泵血功能。根据病因和病理生理学特点，CP可分为多种类型，包括感染性、肿瘤性、结缔组织病性、药物和放射性等因素引起的CP。其中，感染性CP最为常见，占所有CP的40%至50%，主要包括结核性、化脓性和病毒性心包炎等。

感染性CP的病因复杂，其中结核性心包炎是最常见的类型，约占感染性CP的70%至80%。结核性心包炎通常继发于肺部或其他器官的结核病，病原菌通过血行或淋巴途径传播至心包。其临床表现多样，可表现为急性、亚急性或慢性病程。据一项研究发现，急性结核性心包炎患者中，男性患者比例较高，且多伴有呼吸困难、心悸、胸痛等症状。

肿瘤性CP多由心包原发性或转移性肿瘤引起，约占CP总病例的10%至20%。原发性心包肿瘤罕见，多为良性，如间皮瘤；转移性心包肿瘤多来自肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤。研究表明，肿瘤性CP患者的5年生存率低于非肿瘤性CP患者，其预后与肿瘤的类型、分期和治疗方法密切相关。

结缔组织病性CP是一种与自身免疫性疾病相关的心包炎症，如风湿性心包炎、系统性红斑狼疮（SLE）等。此类患者多伴有其他器官受累的表现，如关节痛、皮疹、肾脏损害等。据统计，结缔组织病性CP在CP患者中的发病率约为10%至15%。治疗此类CP患者时，需综合考虑全身性疾病的治疗，以降低心包炎的复发率和改善患者的生存质量。

2.病因与发病机制

慢性粘连性渗出性心包炎（CP）的病因复杂，涉及多种因素，包括感染、肿瘤、自身免疫性疾病、代谢性疾病和药物等因素。其中，感染性心包炎是最常见的病因，约占CP病例的40%至50%。以下将分别介绍这些病因的发病机制。

(1)感染性心包炎：感染性心包炎主要由细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体引起。细菌性心包炎是最常见的感染性心包炎，约占所有心包炎的30%至40%，其中结核性心包炎是最常见的细菌性心包炎。细菌通过血液传播至心包，引起心包的炎症反应。例如，在一项对结核性心包炎的研究中，研究者发现，结核分枝杆菌通过血行传播至心包，激活巨噬细胞和T细胞，释放细胞因子和炎症介质，导致心包的炎症和纤维化。

(2)肿瘤性心包炎：肿瘤性心包炎是由心包原发性肿瘤或转移性肿瘤引起的。心包原发性肿瘤主要包括间皮瘤、脂肪瘤、血管瘤等，其中间皮瘤是最常见的原发性心包肿瘤。转移性心包炎多见于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等恶性肿瘤的晚期，肿瘤细胞通过血液循环或淋巴途径侵犯心包。研究表明，转移性心包炎的发生率在CP患者中约为10%至15%，其发病机制可能与肿瘤细胞分泌的炎症介质和生长因子有关，这些物质可引起心包的炎症反应和纤维化。

(3)自身免疫性疾病：自身免疫性疾病是CP的另一重要病因，如风湿性心包炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎等。这些疾病会导致免疫系统异常激活，攻击自身组织，包括心包。在自身免疫性疾病中，T细胞和浆细胞等免疫细胞过度活化，产生大量的自身抗体和炎症介质，如细胞因子和免疫复合物，这些物质沉积于心包，引起心包的炎症和纤维化。例如，在一项对SLE患者的研究中，研究者发现，SLE患者体内的抗心包抗体水平显著升高，这些抗体与心包组织结合，激活补体系统，导致心包炎症和纤维化。

此外，代谢性疾病、药物和放射性等因素也可能导致CP。例如，淀粉样变性是一种代谢性疾病，可导致心包的淀粉样物质沉积，引起心包炎症和纤维化。某些药物，如抗肿瘤药物、抗心律失常药物等，也可能引起心包炎症。放射性心包炎多见于胸部放疗后，放疗引起的炎症反应和纤维化导致心包功能受限。

3.临床表现与诊断标准

慢性粘连性渗出性心包炎（CP）的临床表现多样，其症状和体征与心包的炎症程度、心包的纤维化和粘连程度以及心脏功能受限的程度密切相关。

(1)疼痛：CP患者常出现胸痛，疼痛性质可为锐痛、钝痛或压迫感，多位于心前区、胸骨后或肩部。疼痛可能与心包炎症、粘连或心脏舒缩受限有关。据一项研究发现，约60%的CP患者有胸痛症状，其中约40%的患者疼痛程度较为严重。

(2)呼吸困难：由于心包炎症和纤维化导致心脏舒张受限，心室充盈不足，进而引起肺淤血和呼吸困难。据统计，约80%的CP患者有呼吸困难症状，严重者可出现端坐呼吸。例如，在一项对CP患者的临床观察中，研究者发现，约70%的患者呼吸困难症状在活动后加重。

(3)心悸和乏力：CP患者常出现心悸和乏力，可能与心脏舒缩受限、心脏负荷增加以及全身炎症反应有关。据一项研究发现，约50%的CP患者有心悸症状，约70%的患者有乏力