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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
2025肾内科急性肾损伤感染预防护理课件
01前言
前言作为在肾内科工作了12年的护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“急性肾损伤（AKI）的患者，命悬两根线——一根是肾功能的恢复，另一根是感染的防控。”这句话在我这些年的临床实践中不断被验证。
急性肾损伤是肾内科的急危重症，全球发病率约为13.3%，其中重症患者合并AKI的死亡率高达30%-70%。而在这些数据背后，有一个关键的“隐形杀手”——感染。AKI患者因肾功能急剧下降，免疫炎症反应失衡、营养代谢紊乱，加上常合并中心静脉导管、尿管等侵入性操作，感染风险是普通患者的3-5倍。更棘手的是，感染一旦发生，会进一步加重肾损伤，形成“AKI-感染-AKI”的恶性循环。
前言去年我们科室做过一项统计：AKI患者中，42%的死亡病例直接或间接与感染相关，其中导管相关血流感染（CRBSI）、尿路感染（UTI）、肺部感染是最常见的三大类型。这让我深刻意识到：在AKI的救治中，“保肾”与“防感染”必须并重——前者是救命的根本，后者是救命的防线。
今天，我想用一个真实的病例，和大家一起梳理AKI患者感染预防的护理逻辑，从评估到干预，从细节到全局，把“防感染”这根弦，真正织进护理的每一步。
02病例介绍
病例介绍记得上个月收的那位王大爷，72岁，是我最近印象最深的AKI患者。他有15年高血压病史、8年2型糖尿病史，平时规律服药，血肌酐一直稳定在89μmol/L左右。
诱因是一次“感冒”：他自行服用了3天布洛芬（每天400mg×3次），第4天开始出现乏力、少尿（24小时尿量＜400ml），伴恶心呕吐。家属发现他意识渐模糊，紧急送医。入院时体温37.8℃，血压165/95mmHg，心率102次/分，双肺底可闻及细湿啰音；实验室检查：血肌酐456μmol/L（基础值89μmol/L），尿素氮21.3mmol/L，血钾5.8mmol/L，白细胞计数14.2×10?/L，C反应蛋白（CRP）38mg/L（正常＜10mg/L）；尿常规示白细胞（++），尿比重1.010；胸部CT提示双下肺少许渗出。
病例介绍结合病史和检查，诊断为“急性肾损伤（药物性，AKIN2期）、高血压3级（极高危）、2型糖尿病、肺部感染？”。入院后予床旁连续性肾脏替代治疗（CRRT）、胰岛素控制血糖、降压等治疗，并留置中心静脉导管（颈内静脉）和尿管。
王大爷入院第3天，体温升至38.9℃，导管穿刺点周围皮肤红肿，挤压有少量渗液；尿色浑浊，伴异味；复查白细胞18.5×10?/L，CRP89mg/L，血培养提示“表皮葡萄球菌”。这时候，感染已经从“潜在风险”变成了“现实威胁”。
03护理评估
护理评估面对王大爷这样的患者，我们首先需要系统地进行护理评估——这不是简单的“查指标”，而是要像“侦探”一样，从患者的每个细节中找出感染的“隐患点”。
基础病史评估AKI的病因（药物性）本身就与肾小管损伤、免疫调节异常相关；高血压和糖尿病史会导致血管内皮损伤、外周循环差，影响组织修复；老年患者（72岁）本身免疫功能减退，尤其是细胞免疫和中性粒细胞吞噬能力下降。这些都是感染的“土壤”。
身体状态评估生命体征：体温37.8℃（入院时）→38.9℃（第3天），提示感染进展；心率增快（102次/分）与发热、容量负荷有关；血压升高可能与容量过负荷或肾素-血管紧张素系统激活相关。
局部体征：导管穿刺点红肿渗液（提示CRBSI可能）；尿色浑浊、异味（UTI迹象）；双肺底湿啰音（肺部感染前驱表现）。
营养状况：王大爷入院时体重58kg（身高170cm，BMI20.1），近期食欲差，白蛋白32g/L（正常35-50g/L），低蛋白血症会降低血浆胶体渗透压，同时影响免疫球蛋白合成，增加感染风险。
侵入性操作评估中心静脉导管（颈内静脉）：留置时间已3天（CRBSI风险随留置时间延长递增，48小时后风险每天增加3%-5%）；穿刺点未严格无菌覆盖（家属曾自行揭开敷贴查看）。
尿管：留置时间4天，未定期更换（指南推荐普通尿管7-10天更换，但AKI患者因尿量少、尿液浓缩，易致结晶堵塞，需缩短至5-7天）；集尿袋位置高于膀胱（家属陪护时未注意，导致尿液反流）。
实验室指标评估炎症指标：白细胞、CRP进行性升高，提示感染活动；
肾功能指标：血肌酐、尿素氮升高，提示AKI未缓解，进一步削弱免疫清除能力；
电解质：高钾血症（5.8mmol/L）会抑制心肌细胞和免疫细胞功能。
通过这四个维度的评估，我们清晰地看到：王大爷的感染风险是“多因素叠加”——基础疾病削弱免疫、侵入性操作破坏屏障、护理操作不规范加速微生物定植。
04护理诊断
护理诊
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