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眼科青光眼药物管理手册
演讲人：
日期:
目录
CATALOGUE
02
核心治疗药物
03
个体化用药方案
04
患者用药管理
05
疗效与安全监测
06
长期随访体系
01
青光眼疾病概述
01
青光眼疾病概述
PART
病理机制与分型
房水循环障碍
青光眼的核心病理机制是房水生成与排出失衡，导致眼压升高。房水通过小梁网和葡萄膜巩膜途径排出受阻时，眼压持续升高，压迫视神经纤维。
原发性与继发性分型
原发性青光眼包括开角型和闭角型，与解剖结构异常相关；继发性青光眼由外伤、炎症、药物（如激素）或其他眼部疾病（如葡萄膜炎）引发。
视神经损伤
高眼压引起视神经乳头凹陷和视网膜神经节细胞凋亡，最终导致不可逆的视野缺损。根据视盘形态和视野损害程度可分为早期、中期和晚期青光眼。
治疗目标与原则
通过药物、激光或手术将眼压控制在目标范围内（通常为个体化靶眼压，需低于基线20%-30%），以延缓视神经损伤。
降低眼压
联合使用神经保护药物（如溴莫尼定）或改善视神经血流的疗法，减少视网膜神经节细胞的进一步损失。
保护视功能
根据患者分型、病程、合并症（如心血管疾病）及药物耐受性选择一线药物（如前列腺素类滴眼液）或联合用药策略。
个体化治疗方案
01
02
03
眼压动态监测
通过Goldmann压平眼压计或动态轮廓眼压计定期测量，评估昼夜眼压波动（波动幅度＞8mmHg提示高风险）。
视神经结构评估
采用光学相干断层扫描（OCT）定量分析视网膜神经纤维层厚度，或通过眼底立体照相记录视盘杯盘比变化。
视野检查
标准自动视野计（如Humphrey）检测平均缺损（MD）和模式标准差（PSD），每3-6个月复查以发现早期进展。
患者依从性追踪
通过用药记录、随访问卷评估患者对滴眼液使用的规范性，必要时调整给药频次或方案。
疾病进展监测指标
02
核心治疗药物
PART
通过增加房水经葡萄膜巩膜途径外流降低眼压，每日一次滴眼，副作用包括结膜充血、虹膜色素加深及睫毛增长。
前列腺素类药物
拉坦前列素（Latanoprost）
选择性FP前列腺素受体激动剂，夜间使用效果更佳，需警惕眼睑皮肤色素沉着和眶周脂肪萎缩风险。
曲伏前列素（Travoprost）
兼具前列腺素类似物和酰胺类特性，对顽固性高眼压效果显著，但可能引发严重的葡萄膜炎和黄斑水肿。
贝美前列素（Bimatoprost）
β受体阻滞剂
01
02
03
噻吗洛尔（Timolol）
非选择性β1/β2受体阻滞剂，可减少房水生成20-30%，禁用于哮喘和严重心动过缓患者，需监测心率变化。
倍他洛尔（Betaxolol）
选择性β1受体阻滞剂，心血管安全性更高，但降眼压效果较非选择性制剂弱约15%。
左布诺洛尔（Levobunolol）
长效非选择性β阻滞剂，每日1-2次给药，系统吸收可能引发支气管痉挛和抑郁症状。
碳酸酐酶抑制剂
02
布林佐胺（Brinzolamide）
悬浊液剂型减少刺激感，与口服制剂联用需警惕代谢性酸中毒和肾结石风险。
乙酰唑胺（Acetazolamide）
口服制剂用于急性闭角型青光眼，需监测电解质紊乱和Stevens-Johnson综合征等严重不良反应。
01
多佐胺（Dorzolamide）
局部用磺胺类衍生物，通过抑制睫状体碳酸酐酶减少房水分泌，常见味觉异常和角膜内皮毒性。
03
个体化用药方案
PART
起始治疗药物选择
前列腺素类似物
作为一线药物，通过增加房水流出降低眼压，具有长效性和良好的耐受性，适用于大多数原发性开角型青光眼患者。
β受体阻滞剂
通过减少房水生成降低眼压，需评估患者心血管和呼吸系统状况，避免用于哮喘或严重心动过缓患者。
碳酸酐酶抑制剂
适用于对其他药物不耐受或疗效不足的患者，可通过口服或滴眼液形式给药，需监测电解质平衡。
α2受体激动剂
兼具减少房水生成和促进流出的双重机制，适用于需快速降眼压或合并炎症的患者，但可能引起疲劳或口干等副作用。
联合用药策略
联合使用不同作用机制的药物（如前列腺素类似物+β受体阻滞剂），以协同增强降眼压效果，减少单一药物剂量依赖的副作用。
机制互补原则
错开不同药物的使用时间（如早晚交替），避免药物相互作用或局部刺激叠加，提升患者依从性。
联合用药后需通过眼压测量、视野检查等动态评估疗效，及时调整方案以避免耐药性或无效叠加。
剂型与给药时间优化
对于需长期多药联用的患者，可选用预混固定复方制剂（如拉坦前列素+噻吗洛尔），简化用药流程并降低漏用风险。
固定复方制剂应用
01
02
04
03
定期疗效评估
特殊情况用药调整
高龄患者
糖尿病患者慎用β受体阻滞剂（可能掩盖低血糖症状），高血压患者需注意α2激动剂与降压药的协同作用。
合并全身疾病患者
术后或急性发作期
儿童及青少年患者
优先选择副作用小、给药频率低的药
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