2025《缺血性神经发病理论基础概述》3500字.docVIP

缺血性神经发病理论基础概述

目录

TOC\o1-3\h\u27703缺血性神经发病理论基础概述 1

22501.1缺血性脑卒中的发病机理 1

94701.2老年急性缺血性脑卒中的临床特点 2

169681.3缺血性脑卒传统诊疗方法和神经介入器械诊疗对比 3

1.1缺血性脑卒中的发病机理

急性缺血性卒中是由各种病因、发病机制造成供血动脉闭塞,血流中断,造成脑细胞营养代谢障碍,功能受损、结构改变。常见的病因及机制主要包括：大动脉粥样硬化、心源性栓塞、动脉夹层或炎症、小血管玻璃样变等。白色人种以心源性或颈内动脉粥样硬化斑块脱离造成的栓塞多见，而我国人群则多是由颅内动脉原位动脉粥样硬化斑块形成的基础上急性血栓形成、动脉闭塞所致。正常的脑细胞功能的维持依赖于ATP的提供，在细胞有氧呼吸时ATP产生效率较高，虽然在细胞无氧呼吸是也能产生ATP但较前者的效率明显下降，同时产生的乳酸在细胞内堆积。成人维持正常脑灌注的脑血流量(Cerebralbloodflow,CBF)通常为：100g脑组织每分钟大约需要60（50～70）mL。

如果脑血流量降至10mL/100g/min以下，神经元则会在短时间内死亡，发生不可逆转的脑组织缺血坏死，通常缺血中心区域的神经元很快坏死，而其周围组织的缺血区域CBF可能维持于10～20mL/100g/min数小时，此时会发生脑细胞的电衰竭，但尚不会造成永久性的细胞损伤，这一现象称之为缺血半暗带。所谓的缺血半暗带代表这些脑组织处于危险期，若灌注恢及时恢复后则可能获救。抢救缺血半暗带，短时间内恢复足够的血流以减少脑组织坏死，可以减轻卒中的严重程度，进而最大程度减少致残率、致死率，提高生活质量，改善预后。在脑缺血发生的初期，细胞的通透性改变，促使谷氨酸等神经递质的释放和邻近细胞NMDA受体的活性升高，加速细胞外钙离子涌入使得细胞内钙离子浓度增加，从而活化了钙离子依赖性的cNOS分泌NO来调节血管的弛张性，增加局部血流。当NO的浓度增加会反馈性抑制NMDA受体，降低钙离子涌入细胞内来保护神经细胞。缺血后再灌流时，由于局部侧枝循环增加，无法实时中和瞬间而来的氧分子，产生大量的超氧阴离子[5]。

NO和超氧阴离子结合形成过氧亚硝酸盐阴离子，过氧亚硝酸盐阴离子会进一步分解为氧自由基和二氧化氮，而氧自由基会攻击细胞造成脂质过氧化作用、蛋白质氧化及攻击粒腺体，造成细胞死亡。活化的小神经胶质细胞的iNOS分泌的NO再与超氧化物阴离子结合形成氧自由基，更加速神经细胞的破坏。通常急性缺血性脑组在6h内，缺血半暗带脑组织通常是可逆的；8～48h出现明显的脑水肿；7～14d脑软化，如病变范围较大，脑组织高度肿胀，中线移位，甚至形成脑疝；3～4周后坏死脑组织液化，被吞噬和移走，同时出现胶质纤维组织的增生和修复。上述病理、生理等一系列的变化导致神经细胞凋亡、坏死。目前已有许多关于神经保护剂的研究，目的是为了防止神经元进一步死亡，但至今尚没有临床实验能证实任何一种药物是成功有效的神经保护剂。大多数急性缺血性卒中治疗的干预策略旨在超早期0-6小时内进行包括静动脉溶栓、血管内植入机械后进行相关的治疗，为了在较短的时间内使病人脑组织供血的能力恢复，要以最快的速度进行脑灌注，以挽救脑组织，预防后遗症的发生。

1.2老年急性缺血性脑卒中的临床特点

急性缺血性脑卒中同年龄有明确的相关性，年龄越大发病率越高。随着我国逐渐进入老龄社会，老年急性缺血性脑卒中占比也在不断上升。我国老年急性缺血性卒中人群主要危险因素为颅内动脉粥样硬化和房颤，其中以动脉粥样硬化最为常见。房颤是卒中的独立预测因子，是重要的高危因素之一，房颤患者卒中风险较正常人群增高5倍，房颤发病率与年龄呈正相关，年龄每增长10岁，房颤的发病率增加一倍。虽然老年急性缺血性卒中患者以房颤为病因的比率较其它年龄阶段多，但我国老年急性缺血性卒中人群更多是以颅内动脉粥样硬化为主要病因，在白色人种中出现房颤栓塞病症的现象更多[6]。老年缺血性脑卒中较其他年龄阶段有其自身特点：老年病人因为各脏器的储备能力都较弱，如果发生病变，形势一定相当危急，会使原本功能性就弱的脏器迅速的衰竭，出现脏器衰竭死亡的现象；此外，老年病人还会受以下原因如动脉硬化、感染、血压波动和电解质混乱等的影响，在手术之后，常常出现以下情况或后遗症：肺部感染、肝肾功能损害和消化道出血等；老年急性缺血性卒中患者往往要面对更多的肺炎与尿路感染等并发症。一旦发生感染，须尽速检验细菌的抗药性而选择适当的抗生素。老年患者常会并上消化道出血，若无吐血或严重便血则经常会被忽略而未能