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演讲人：日期:慢性肾病透析方案

目录CATALOGUE01慢性肾病概述02透析基本原理03主要透析类型04临床适应症05治疗实施与管理06长期管理与展望

PART01慢性肾病概述

肾脏功能不可逆损伤慢性肾病（CKD）指肾脏结构或功能持续异常超过3个月，表现为肾小球滤过率（GFR）下降或肾脏损伤标志物（如蛋白尿、血尿、影像学异常）存在。核心病理机制包括肾小球硬化、肾小管间质纤维化及血管病变，常见病因如糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾小球肾炎等，最终导致肾脏代谢废物排泄障碍和水电解质失衡。炎症与氧化应激慢性低度炎症和氧化应激反应加速肾脏细胞凋亡和纤维化，进一步恶化肾功能。定义与病理机制

流行病学特征全球高发病率CKD影响约10%-15%的成年人口，糖尿病和高血压是主要驱动因素，发展中国家因医疗资源不足导致诊断率和控制率更低。年龄与性别差异低收入地区因感染性肾病（如链球菌感染后肾小球肾炎）和药物性肾损伤更常见，而高收入地区以代谢性疾病为主因。60岁以上人群患病率显著上升，男性早期CKD发病率高于女性，但女性进展至终末期肾病（ESRD）的风险更高。地域分布差异

疾病进展阶段基于GFR的分期系统按KDIGO指南分为G1-G5期（GFR从≥90至15mL/min/1.73m2），G3a-G3b期（GFR45-59和30-44）为中期，需密切监测并发症。并发症演变早期（G1-G2）多无症状，G3期后出现贫血、矿物质骨代谢异常；G4-G5期需准备肾脏替代治疗（如透析或移植）。加速进展因素未控制的高血压、蛋白尿1g/天、反复急性肾损伤（AKI）及吸烟等可显著缩短进展至ESRD的时间。

PART02透析基本原理

清除代谢废物调节电解质平衡通过透析过程有效清除血液中积累的尿素、肌酐等毒性物质，避免尿毒症症状如恶心、瘙痒及神经系统损伤的发生。纠正高钾血症、低钙血症等电解质紊乱，维持血浆钠、钾、钙、磷等离子的生理浓度范围，防止心律失常或骨代谢异常。核心目的与功能控制体液容量通过超滤作用去除体内多余水分，缓解高血压、肺水肿及心力衰竭等容量负荷过重导致的并发症。纠正酸中毒替代肾脏排出氢离子并补充碳酸氢盐，使血液pH值恢复至正常水平（7.35-7.45），改善代谢性酸中毒引起的器官功能障碍。

关键生理过程依赖半透膜两侧溶质浓度梯度，促使小分子物质（如尿素、电解质）从血液向透析液被动扩散，实现高效清除。弥散作用通过调整透析机负压参数精确控制液体移除速率，模拟肾小球滤过功能，维持患者干体重和血流动力学稳定。超滤机制利用跨膜压力差形成超滤液流动，带动中分子毒素（如β2微球蛋白）通过膜孔，增强中大分子物质的清除效率。对流转运010302透析膜材料需最大限度减少补体激活和炎症因子释放，降低长期透析导致的微炎症状态和心血管风险。生物相容性反应04

肾功能替代原理部分替代肾小球功能通过人工半透膜模拟肾小球滤过作用，每周3次、每次4小时的透析可达到相当于正常肾脏10%-15%的清除率。内分泌功能补偿需额外补充促红细胞生成素（EPO）和活性维生素D3，以弥补透析无法替代的肾脏内分泌功能（如造血刺激和钙磷调节）。动态平衡维持结合个体化透析处方（血流量、透析液成分等），在间歇性治疗中实现毒素清除与内环境稳定的周期性平衡。长期并发症管理通过优化透析充分性（Kt/V≥1.2）和调整透析模式（如血液滤过），延缓淀粉样变性、继发性甲状旁腺功能亢进等远期并发症进展。

PART03主要透析类型

治疗原理与流程适用于终末期肾病患者（GFR15ml/min），但严重低血压、出血倾向或心血管不稳定者需谨慎。需定期监测电解质、血常规及透析充分性指标（如Kt/V）。适应症与禁忌症并发症管理常见并发症包括低血压、肌肉痉挛、失衡综合征等，需调整超滤率、钠浓度或补充高渗溶液。长期可能引发贫血、骨病或淀粉样变，需联合EPO、活性维生素D等药物干预。通过体外循环将血液引入透析器，利用半透膜清除代谢废物（如尿素、肌酐）和多余水分，每次治疗需3-5小时，每周2-3次。需建立血管通路（如动静脉瘘或中心静脉导管）。血液透析方案

分为持续非卧床腹膜透析（CAPD，每日4-6次换液）和自动化腹膜透析（APD，夜间机器辅助）。利用腹膜作为天然半透膜，通过透析液交换清除毒素。操作模式与分类无需血管通路，心血管稳定性好，且保留残余肾功能。但可能引发腹膜炎（需严格无菌操作）、超滤衰竭（需调整葡萄糖浓度）或腹膜硬化（长期使用高渗透析液风险）。优势与局限性培训患者掌握换液技术、出口处护理及感染识别，定期评估腹膜平衡试验（PET）和透析充分性（如肌酐清除率）。患者教育要点010203腹膜透析方案

其他替代方法肾脏移植活体或尸体供肾移植可彻底替代肾功能，但需长期免疫抑制治疗（如他克莫司、霉酚酸酯），并监测排斥反应（血肌酐升高、活检确认