麻醉与内分泌课件.pptVIP

c.禁止局麻藥中加付腎.2.甲狀腺手術的併發症:甲狀腺危象(與惡性高熱類似)氣道梗阻(頸部X片)喉返神經損傷(聲音嘶啞)甲旁低(24-48小時出現低鈣症狀和喉痙攣)D.甲低:1.臨床表現:嗜睡怕冷心輸出量和心率降低外周血管收縮血小板粘附力降低貧血(胃腸道出血)腎濃縮能力受損腎上腺皮質受抑制2.治療和麻醉:輕中度甲低可安全渡過擇期手術。無特殊麻醉技術和藥物要求。阿片類和吸入麻醉劑抑制甲低病人更明顯。反映為MAC降低。密切注意維持病人體溫。III.甲狀旁腺降鈣素 降鈣素是甲狀腺分泌的多肽激素，可使破骨細胞活動減少和成骨細胞活動增加，而導致血漿鈣離子濃度降低。甲狀旁腺四個甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素（與血漿鈣離子濃度呈反比），參與調節血漿鈣離子濃度。甲狀旁腺素的突出作用是促進鈣離子從骨骼移出，即刺激破骨細胞活動。血清鈣離子濃度調節甲狀旁腺激素的分泌(負回饋機制),維持鈣離子在8.8-10.4mg%水準.甲旁亢:高鈣血症可引起許多症狀和體征(腎結石)。治療和麻醉：術前靜注生理鹽水和速尿能降低血鈣。應用肌松劑需注意在神經肌肉接點高血鈣的影響。骨科病人擺體位時避免引起病理性骨折。血清鈣在甲旁亢術後24小時內應降低。甲旁低:低血鈣的臨床表現：神經刺激症狀骨骼肌痙攣充血性心衰QT間期延長治療時靜注10%葡萄糖酸鈣10-20ml。IV.腎上腺皮質鹽皮質激素（醛固酮）糖皮質激素（可的松）性激素A.糖皮質素增多症(Cushing’s)糖皮質激素1.?可的松在糖皮質活動中至少起95%作用，亦是生命活動少數必需激素之一。2.?生理作用(代謝、器官、應激）3.?垂體前葉釋放的ACTH決定了可的松分泌量（20mg/天，最大應激反應時可達150mg/天）糖皮質素的生理作用物質代謝對器官作用心血管：胃腸道肌力骨骼CNS免疫抑制應激反應1.症狀和體征：向心性肥胖(脂肪再分佈和骨骼肌萎縮)骨質疏鬆高血糖高血壓(體液儲留)電解質紊亂(高鈉,低鉀)易感染2.治療和麻醉:糾正電解質和血管內液容量(安體舒通)糖皮質素應用(可的松,每8小時100mg)麻醉藥耐量降低降低肌松劑初始劑量易病理性骨折氣管插管困難可能維持血液動力學穩定.B.腎上腺皮質功能不足停用皮質素治療後垂體腎上腺抑制作用可持續9-12個月，應激反應(創傷,手術,感染)期間需補充皮質素。補充皮質素原則:麻醉誘導前25mg可的松，之後持續靜脈輸注24小時100mg可的松。可的松200-300mg於手術日分次靜注。C.原發性醛固酮增多症:鹽皮質激素醛固酮的生理作用是經腎小管吸收鈉離子、分泌鉀離子。醛固酮分泌的調節基本由血漿鉀離子濃度決定。1.臨床表現:非水腫性高血壓.低鉀血症.堿中毒肌無力2.麻醉:術前補鉀,糾正堿中毒控制血壓和伴隨疾患避免過度通氣V.胰腺胰腺分泌消化物質進入十二指腸，亦分泌胰島素（胰島?細胞分泌）和胰高血糖素。胰島素合成代謝激素，可促進葡萄糖、脂肪酸和氨基酸貯存。1.?胰島素每天分泌量約40單位胰島素與細胞膜受體蛋白結合，可啟動葡萄糖轉運系統。在血循環，胰島素的半衰期約5分鐘，約80%在肝和腎降解。2.?胰島素分泌受血糖濃度調節血葡萄糖濃度低於50mg%時胰島素分泌基本停止；血葡萄糖濃度高於300mg%時，對胰腺產生最大刺激作用。胰腺具有豐富的自主神經支配（?興奮可刺激胰島素釋放，而α興奮可抑制其釋放）。靜脈應用葡萄糖較口服更易引起糖尿。胰島素分泌的調節刺激因素抑制因素高血糖低血糖Beta激動劑Beta拮抗劑乙醯膽鹼Alpha激動劑胰高血糖素生長素釋放抑制因數?Diazoxide?噻嗪類利尿藥?吸入麻醉劑?胰島素3.?胰島素的生理作用包括： 促進碳水化合物作為能量利用（通過作用於特異性酶系統易化葡萄糖攝取和貯存），同時抑制脂肪和氨基酸利用。如果胰島素不參與，骨骼肌靜息狀態幾乎不能滲透葡萄糖。腦細胞膜是唯一對葡萄糖滲透性不依賴胰島素的器官（腦細胞僅利用葡萄糖作為能量）。4.?糖尿病以絕對或相對胰島素不足為特徵，表現為血糖升高。 胰島素不足時，肝臟可利用脂肪酸生成甲酮，它能向骨骼肌和心肌提供能量。甲酮的產生能引起酮酸中毒，而這些陰離子經尿排泌可導致電解質丟失。在圍術期營養攝取改變時，補充葡萄糖和胰島素可預防酮症。*麻醉與內分泌內分泌生理 內分泌系統是人體內機能調節重要系統，它由全身不同部位的內分泌腺體和組織細胞組成。內分泌腺分泌的活性物質為激素，經