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风湿免疫科风湿性关节炎指导手册演讲人：日期:

目录CATALOGUE02病因与发病机制03临床表现与评估04诊断方法与标准05治疗策略与管理06患者教育与预后01疾病概述

01疾病概述PART

定义与流行病学特征风湿性关节炎（RA）是一种以对称性多关节炎为主要表现的慢性自身免疫性疾病，特征为滑膜炎症、关节破坏及全身多器官受累。全球患病率约0.5%-1%，女性发病率是男性的2-3倍，高发年龄为30-50岁。慢性系统性自身免疫病北欧和北美地区发病率较高，亚洲相对较低；HLA-DR4等基因位点与疾病易感性显著相关，家族聚集性明显。地域与遗传差异RA致残率高，约40%患者病程10年后丧失劳动能力，医疗费用及间接成本占全球慢性病支出的重要比例。经济与社会负担

病理生理学基础滑膜炎症与增生异常活化的CD4+T细胞激活巨噬细胞和成纤维细胞，释放TNF-α、IL-6等促炎因子，导致滑膜血管翳形成，侵蚀软骨和骨组织。自身抗体作用炎症因子经血液循环引发肺纤维化、心血管疾病等关节外表现，血管炎和淀粉样变性为晚期严重并发症。类风湿因子（RF）和抗环瓜氨酸肽抗体（ACPA）通过免疫复合物沉积激活补体系统，加剧关节局部炎症反应。全身性病变机制

HLA-DRB1共享表位（SE）基因变异占遗传风险的30%-50%，PTPN22、STAT4等非HLA基因多态性亦参与发病。遗传易感性吸烟可促进ACPA阳性RA发生，EB病毒、牙龈卟啉单胞菌感染可能通过分子模拟机制诱发自身免疫反应。环境触发因素雌激素水平波动（如产后或绝经期）与疾病活动度相关，维生素D缺乏及肥胖通过促炎状态加重病情进展。激素与代谢影响主要风险因素

02病因与发病机制PART

HLA-DRB1基因关联性研究发现HLA-DRB1等位基因（如*04和*01亚型）与风湿性关节炎发病显著相关，携带特定共享表位序列的患者关节破坏风险增加3-5倍。非HLA基因多态性PTPN22、STAT4等基因变异通过影响T细胞受体信号通路和干扰素调节网络，导致免疫耐受缺陷和自身抗体产生。表观遗传学改变DNA甲基化异常和组蛋白修饰可永久性激活滑膜成纤维细胞，促进IL-6、TNF-α等促炎因子持续分泌。遗传易感因素

环境触发因子吸烟与肺部暴露香烟烟雾中的焦油成分可诱导瓜氨酸化蛋白生成，刺激抗CCP抗体产生，吸烟者发病风险较非吸烟者高2.3倍。肠道菌群失调普雷沃菌属过度增殖可破坏肠道屏障功能，促使Th17细胞分化并迁移至关节腔，驱动局部炎症级联反应。牙周致病菌感染牙龈卟啉单胞菌产生的肽基精氨酸脱亚胺酶（PAD）可催化自身蛋白瓜氨酸化，诱发交叉免疫反应攻击关节滑膜。

自身抗体产生机制CD4+T细胞浸润导致滑膜血管翳形成，过度增殖的滑膜细胞分泌MMP-3/9侵蚀软骨下骨，造成不可逆关节损伤。滑膜病理改变细胞因子网络失衡IL-17与TNF-α协同作用促进RANKL表达，刺激破骨细胞活化，导致特征性的边缘性骨侵蚀病理改变。B细胞通过异常体细胞高频突变产生RF和抗CCP抗体，形成免疫复合物沉积于滑膜，激活补体系统引发炎症。自身免疫机制

03临床表现与评估PART

患者晨起时关节僵硬感持续超过1小时，活动后缓解，常见于手、腕、膝关节，严重时可影响日常动作如握持或行走。晨僵与活动受限典型表现为双侧近端指间关节、掌指关节或跖趾关节肿胀、压痛，疼痛呈持续性，夜间或寒冷天气加重。对称性关节肿痛晚期可出现天鹅颈样畸形、纽扣花样畸形或尺侧偏斜，与软骨破坏、韧带松弛及肌腱失衡相关。关节畸形进展关节症状表现

全身系统症状疲劳与低热约30%-50%患者伴有不明原因低热（37.5-38.5℃）及持续疲劳感，可能与炎症因子（如IL-6、TNF-α）释放有关。心肺受累表现包括间质性肺病（干咳、活动后气促）、心包炎（胸痛、心包摩擦音）及血管炎（指端溃疡、网状青斑）。20%-30%患者在骨突部位（如肘部、跟腱）出现无痛性皮下结节，病理显示为中央纤维素样坏死周围环绕淋巴细胞浸润。类风湿结节

并发症监测骨质疏松与骨折风险长期炎症及糖皮质激素使用可加速骨量流失，需定期监测骨密度（DXA扫描）并补充钙剂及维生素D。感染易感性免疫抑制治疗可能导致细菌、真菌或结核感染风险增加，接种疫苗（如肺炎球菌、流感疫苗）前需评估免疫状态。心血管事件预警炎症加速动脉粥样硬化，建议每年评估血脂、血压及颈动脉超声，必要时启动抗血小板治疗。

04诊断方法与标准PART

临床检查流程功能状态评分采用HAQ（健康评估问卷）或DAS28（疾病活动度评分）量化患者日常活动受限程度，为治疗方案制定提供依据。全身系统检查评估是否存在发热、疲劳、体重下降等全身症状，并检查皮肤、眼睛、心肺等器官是否伴随风湿性关节炎相关表现（如类风湿结节、巩膜炎）。关节症状评估通过详细询问患者关节疼痛、肿胀、晨僵的持续时间及部位，记