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临床分型—I/II型分类1980年由英国学者Crow提出Ⅰ型精神分裂症的特点急性起病阳性症状对抗精神病药物治疗反应良好无认知功能改变缓解后社会功能良好生物学基础是多巴胺功能亢进精神分裂症第29页,共46页,星期日,2025年,2月5日Ⅱ型精神分裂症的特点病前适应不良,起病年龄较早阴性症状为主对药物治疗反应不佳预后不良无多巴胺功能亢进的证据有脑结构异常大多数病人为一种混合类型临床分型—I/II型分类精神分裂症第30页,共46页,星期日,2025年,2月5日容易被忽略心境改变(抑郁、焦虑、易激惹等)认知改变(奇特的想法,工作或学习能力下降,思维不清晰或白日梦)对自身和世界的感受改变行为改变(如对社会不再关心,猜疑,角色功能下降)生理功能的改变(睡眠、进食障碍、缺少精力、动力下降)六、诊断与鉴别诊断(一)精神分裂症诊断中必须考虑的因素精神分裂症第31页,共46页,星期日,2025年,2月5日CCMD-3中精神分裂症诊断标准:【症状标准】至少有下列2项,并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落,单纯型分裂症另规定:1.反复出现的言语性幻听;2.明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯,或思维贫乏或思维内容贫乏;3.思想被插入、被撤走、被播散、思维中断,或强制性思维;精神分裂症第32页,共46页,星期日,2025年,2月5日4.被动、被控制,或被洞悉体验;5.原发性妄想(包括妄想知觉,妄想心境)或其他荒谬的妄想;6.思维逻辑倒错、病理性象征性思维,或语词新作;7.情感倒错,或明显的情感淡漠;8.紧张综合征、怪异行为,或愚蠢行为;9.明显的意志减退或缺乏。【严重标准】自知力障碍,并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。精神分裂症第33页,共46页,星期日,2025年,2月5日精神病学第七单元第1页,共46页,星期日,2025年,2月5日概念起源发展现代精神病学的奠基人,EmilKraepelin(1896)第一次对精神疾病进行了分类。躁狂-抑郁症将慢性精神病中的青春型,紧张型和偏执型这三种慢性精神病合其来称为“早发性痴呆”。精神分裂症第2页,共46页,星期日,2025年,2月5日1911年,EugenBleuler他认为许多病例并未出现逐渐衰退的现象,中年期发病的病例也不支持这种说法,本病的特点是人格(精神)分裂。布鲁勒对精神分裂解释成:“人格失去了完整性”。因此,将这一疾病命名为“精神分裂症”精神分裂症第3页,共46页,星期日,2025年,2月5日第一节精神分裂症精神分裂症(schizophrenia)是一组病因未明的精神疾病,多起病于青壮年,常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍和明显的智能障碍,病程多迁延。精神分裂症第4页,共46页,星期日,2025年,2月5日二、流行病学在成年人口中的终生患病率为1%左右。男性发病率略高于女性,城市发病率高于农村。分裂症的发病高峰:男性为15~25岁。93年全国流调终身患病率为6.55‰;04年河北省的流调时点患病率为5.46‰,终身患病率为6.62‰精神分裂症第5页,共46页,星期日,2025年,2月5日三、病因及发病机制病因是多基因和多因素,素质因素和环境因素共同作用结果。目前,尚不完全清楚。精神分裂症第6页,共46页,星期日,2025年,2月5日1.遗传(1)家系调查血缘关系越近患病的机率越高,如父母一方为精神分裂症患者,则子女的患病率为16.4%左右,高于父母亲双方均无精神分裂症的子女50%左右。而父母亲双方均为精神分裂症患者,则子女的患病机率可高达35~68%之间。第7页,共46页,星期日,2025年,2月5日(2)双生子研究:单卵双生子的同病率约为双卵双生子的3倍,为普通人群的35~60倍;单卵双生子约有一半不发病,表明其基因型有不全外显。同病率:单卵双生46%;双卵双生14%(3)寄养子的研究是将两组出生后的孩子送到与父母亲隔离的另一个环境养育对照,到发病的危险期年龄进行随机抽样调查,提示能有较高的患病率。精神分裂症第8页,共46页,星期日,2025年,2月5日2.神经发育1)精神分裂症的神经发育假说认为:遗传因素神经发育危险因素在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变,主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱,导致心理整合功能异常2)脑解剖和神经病理学研究:精神分裂症患者有边缘系统和颞叶结构的缩小,半球不对称患者的海马、额叶皮层、扣带回和内嗅皮层有细胞结构的紊乱。精神分裂症第9页,
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