章肾功能不全的病理生理机制及临床意义.pptVIP

肾脏的生理功能

①生成尿液，排出代谢终末产物、药物、

毒物、解毒产物；

②调节体内水、电解质、渗透压和酸碱平衡

③分泌肾素、前列腺素（血压调节）、促红

细胞生成素、1,25-(0H)2-D3(钙磷代谢调节）

等多种生物活性物质；

④灭活胃泌素、甲状旁腺素等；

⑤参与血压调节。

;;第三页，共八十九页。;肾功能不全的概念;二、肾功能不全分类;第一节肾功能不全的基本发病环节;;

3、肾小球滤过面积减少

肾单位大量破坏;4、肾小球滤过膜通透性改变;

原因：膜的

炎症完整性

损伤→受损→通透性↑。

免疫复合物电屏障

;;;三、肾脏内分泌功能障碍;

第一节急性肾功能不全

acuterenalinsufficiency

概念：

是指肾脏功能在短时期内(数小时或数天)突然急剧下降，以致机体内环境发生严重紊乱的临床综合征。

主要表现：

氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒、水中毒，多数患者有少尿或无尿(有一部分患者尿量不少，称非少尿型急性肾功能衰竭)。;一、病因和分类;(一)肾前性急性肾功能衰竭

(Prerenalacuterenalfailure);肾小球损伤;(三)肾后性急性肾功能衰竭

(Postrenalacuterenalfailure);二、少尿型急性肾功能不全的发病机制

ARF发病机制的关键是GRF↓。影响GRF的因素主要有：

（一）肾小球因素

1、肾血流减少（肾缺血）

（1）肾灌注压下降：

肾血压受全身血压影响，但肾血流自身调节能力强，这样GRF才能保持稳定。

80～160mmHgRBF，GRF保持稳定

;

当：休克、心衰、动脉硬化等。

80～160mmHgRBF，GRF保持稳定

50～70mmHgRBF，GRF降低1/2~2/3

40mmHgRBF，GRF几乎为零

;（2）肾血管收缩：(入球小动脉收缩，肾血

流减少)

①交感兴奋→CA增加；

②RAS激活,AngII↑；

③肾激肽释放酶-激肽系统的扩血管作用

减弱。

PG(PGE2，PGA2)产生↓，

④肾

内皮素合成↑；

肾血管收缩是休克、毒物引起ARF初期发病

机制;

（3）血液流???学的变化：

①血液粘度↑，纤维蛋白原增多是血液粘度

升高的主要原因；

②血细胞黏附聚集:RBC聚集、变形能↓；

血小板聚集；白细胞黏附、嵌塞；

①、②原因易致→DIC。

;③微血管变化：

a血管口径缩小

b自动调节功能丧失缺血加重

c肾小血管痉挛、DIC

（4）肾血管内皮细胞肿胀→管腔狭窄

①缺氧→钠泵失灵

②缺血-再灌→氧自由基→损伤内皮

;内皮细胞肿胀;2、肾小球病变

急性肾炎、狼疮性肾炎→滤过面积↓。

（二）肾小管因素：

1、肾小管阻塞

肾缺血、肾毒物→上皮细胞坏死→脱落上

皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白形成管

型阻塞肾小管→肾小球囊内压↑→GFR↓。

;◆阻塞学说

坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔;

2、原尿回漏：

肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂→原尿

反流入肾间质→间质水肿→压迫肾小管

及肾血管→GFR↓。

;◆原尿返漏学说

原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质

;三、肾细胞损伤及其机制

（一）受损细胞类型及特征

1、肾小管细胞：

1）坏死性损伤

（1）小管破裂性损伤(tubulorrhexiclesion)：

各段肾小管上皮细胞坏死、脱落、基膜断裂

见于：缺血、中毒。

（2）肾毒性损伤(nehyrotoxiclesion)：

肾中毒→肾近球小管上皮细胞大片坏死

（基膜完整）。;

2）凋亡性损伤

细胞凋亡明显，常发生在远曲小管。

小管上皮细胞损伤程度还受肾内因素影响。