第十一章 休克中西医法医.pptVIP

（二）细胞代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖原分解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑合成↓一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体↑尿氮排泄↑，负氮平衡（一）物质代谢变化（二）能量不足与水、电解质、酸碱紊乱（三）局部酸中毒第30页，共44页，星期日，2025年，2月5日(一)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：①肾血流量减少②滤过压下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。第四节各器官系统的功能变化第31页，共44页，星期日，2025年，2月5日(二)肺功能的变化呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展第32页，共44页，星期日，2025年，2月5日(三)心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加酸中毒和高血钾H＋和K＋影响Ca2＋转运心肌抑制因子MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少DIC心肌微循环中微血栓形成内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶第33页，共44页，星期日，2025年，2月5日(四)脑功能的变化血液重新分布脑自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期兴奋性神经毒性效应第34页，共44页，星期日，2025年，2月5日第十一章休克中西医法医第1页，共44页，星期日，2025年，2月5日什么是休克?第2页，共44页，星期日，2025年，2月5日第一节概述描述临床表现急性循环紊乱微循环障碍学说细胞分子水平BP面色苍白,皮肤湿冷,脉搏细速,神志淡漠,尿量减少血流具有促炎或抗炎作用的体液因子第3页，共44页，星期日，2025年，2月5日概念休克（shock）休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。第4页，共44页，星期日，2025年，2月5日是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。有效循环血量：其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的外周血管张力第5页，共44页，星期日，2025年，2月5日常见病因：失血与失液烧伤创伤严重感染过敏强烈的神经刺激心脏和大血管病变25-30%血浆渗出失血疼痛细菌内毒素(LPS)Ⅰ型变态反应心源性休克疼痛低血容量继发感染疼痛血管运动中枢抑制低血容量性休克三低一高:CVP,CO,BP↓;TPR↑分布异常性休克分类第二节病因与分类心排出量减少第6页，共44页，星期日，2025年，2月5日第二节休克的发展过程以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）休克进展期（微循环淤血性缺氧期）休克难治期（微循环衰竭期）第7页，共44页，星期日，2025年，2月5日正常微循环微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。第8页，共44页，星期日，2025年，2月5日关闭开放收缩小血管收缩少灌少流，灌少于流动静脉吻合支开放前阻力大于后阻力（一）微循环的改变：一、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）第9页，共44页，星期日，2025年，2月5日微循环改变的机制CAsAngⅡETMDFα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩（微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌）β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock第10页，共44页，星期日，2025年，2月5日