临床麻醉学 控制性降压在麻醉中的应用.pptVIP

第四节控制性降压的并发症控制性降压的并发症脑栓塞与脑缺氧冠状动脉供血不足，心肌梗塞，心力衰竭甚至心跳骤停肾功能不全，无尿、少尿血管栓塞，可见于各部位血管栓塞降压后反应性出血，手术部位出血持续性低血压，休克嗜睡、苏醒延长等第五节常用控制性降压药物与方法目录一、常用控制性降压药物二、常用控制性降压方法一、常用控制性降压药物硝普钠直接扩张中、小动脉对心肌收缩力无影响，每搏输出量不变，但心率加快，心输出量增加具有降压快、血压恢复迅速以及可控性好等特点而成为控制降压的首选药物反跳性血压升高可发生耐药和氰化物中毒一、常用控制性降压药物硝酸甘油直接扩张静脉容量血管心率加快，心肌收缩力增加停药后不发生反跳反应可发生耐药和氰化物中毒一、常用控制性降压药物吸入麻醉药异氟烷显著的扩张血管作用用于控制性降压较方便，只需加大吸入浓度即可有大脑保护作用α1-肾上腺素能受体阻滞药酚妥拉明和乌拉地尔三磷酸腺苷(ATP)扩张小动脉为主，心脏后负荷降低明显，不影响前负荷及心室充盈，心输出量可增加增加冠脉和脑血流量，但对颅内压的影响较轻艾司洛尔选择性阻滞β1-肾上腺素能受体，可产生明显心肌抑制一、常用控制性降压药物*******第十三章

控制性降压在麻醉中

的应用重点难点控制性降压的理论基础控制性降压对机体的影响控制性降压的适应证和禁忌证控制性降压的并发症常用控制性降压药物与方法控制性降压的监测与管理第一节控制性降压的理论基础目录一、概念二、维持人体血压的主要因素三、组织灌流量一、概念术中控制性降压：在全身麻醉下手术期间，在保证重要脏器氧供情况下，采用降压药物与技术等方法，人为地将平均动脉血压（MAP）减低至50～65mmHg(6.67～8.67kPa)，使手术野出血量随血压的降低而相应减少，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害二、维持人体血压的主要因素心输出量（CO）总外周血管阻力（TSVR）血液容量，血管壁弹性和血液的黏稠度MAP=CO×TSVR三、组织灌流量随血压和血管内径变化而变化，血压降低,灌流量也降低目前公认的控制性低血压“安全”低限为MAP50～55mmHg，降压时间不超过30min第二节控制性降压对机体的影响目录一、脑神经系统二、循环系统三、肾功能四、内脏循环五、眼六、皮肤和肌肉一、脑神经系统控制性降压过程中，脑最易受损目前公认正常体温病人，控制MAP的安全低限为50～55mmHg慢性高血压病人的脑血管自身调节曲线可右移对脑血管自主调节影响最重要的是脑的灌注压（CPP）CPP＝MAP-ICP（颅内压）PaC02在控制性低血压期间对CBF影响明显一、脑神经系统二、循环系统控制性降压期间，保证心肌代谢所需的氧供充足是非常重要的控制性低血压常引起反射性心动过速，除了增加心肌氧耗，还缩短舒张期降低心肌血流灌注。但由于心脏负荷减轻，心肌总的氧耗明显下降，心肌代谢的氧供需平衡仍能维持正常疑有缺血性心脏病的病人，原则上不应作控制性低血压三、肾功能肾血循环的特征是具有良好的自身调节能力MAP不低于75mmHg时，肾小球滤过率保持不变，低于75mmHg，肾小球滤过率就会降低，尿量减少至无尿控制性低血压时供应肾小球滤过的血流降低，而供肾组织代谢的血流仍是足够的肾功能不全在控制性降压时不常发生。短时间减少肾血流量不会损害肾实质四、内脏循环肝动脉血管床压力—血流自身调节功能有限，门静脉循环本身无调节功能，控制性降压期间易发生肝细胞缺氧低血压期间，尽力维护心输出量，必要时给予药物，如小剂量多巴胺支持心血管功能异氟烷较氟烷或恩氟烷能更好地维护胃肠道血流与供氧及功能的保护作用五、眼突然降低MAP导致眼内压下控制性降压时应注意眼的正确体位，血流量及眼的局部压力控制性降压时皮肤和肌肉的血液流量减少，组织内氧分压降低，但不会导致皮肤、肌肉缺血坏死六、皮肤和肌肉第三节

控制性降压的适应证和禁忌证目录一、控制性降压的适应证二、控制性降压的禁忌证一、控制性降压的适应证血供丰富区域的手术，如头颈部、盆腔手术血管手术，如颅内血管畸形创面较大且出血可能难以控制的手术，如癌症根治，髋关节断离成形一、控制性降压的适应证显微外科手术、区域狭小而要求术野清晰精细的手术麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高，可能引致严重不良后果者大量输血有困难或有输血禁忌证的病人因宗教信仰而拒绝输血的病人二、控制性降压的禁忌证重要脏器实质性病变者，严重心肺，肝肾功能不全病人血管病变者