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2024NOGG临床指南：骨质疏松的预防和治疗守护骨骼健康的权威指南

目录第一章第二章第三章骨质疏松概述风险评估与诊断标准预防策略与干预措施

目录第四章第五章第六章治疗原则与药物选择具体治疗方案实施随访管理与评估

骨质疏松概述1.

性别差异显著：女性50岁以上患病率51.6%远超男性10.7%，绝经后雌激素骤降是主因。年龄梯度明显：65岁以上人群患病率（32%）是50-59岁（10.2%）的3倍，与成骨功能衰退相关。认知严重不足：50岁以上患者知晓率仅7%，骨密度检测率3.7%，提示筛查体系待完善。预防措施分化：绝经后女性需激素干预，老年人需药物+运动联合，体现分层管理必要性。农村负担更重：农村50岁以上患病率（35.3%）高于城市（25.6%），与营养及医疗资源差异有关。低骨量预警：50岁以上低骨量率46.4%，需加强早期干预防止转化为骨质疏松。骨质疏松类型主要人群患病率（50岁以上）主要成因预防措施绝经后骨质疏松症绝经后女性51.6%雌激素水平骤降钙剂+维生素D补充，激素替代疗法老年性骨质疏松症65岁以上老年人32.0%成骨细胞活性下降，钙吸收减少抗骨吸收药物，增加负重运动特发性骨质疏松症青壮年（罕见）1%遗传或不明原因双膦酸盐治疗，生活方式干预继发性骨质疏松症慢性病患者数据缺失药物/疾病导致骨代谢异常病因治疗，监测骨密度定义与流行病学特征

01包括女性绝经（雌激素骤降使骨流失加速3-5倍）、高龄（骨量每年递减0.5-1%）、白种人或亚洲人种（骨峰值较黑人低10-15%）及骨质疏松家族史（遗传度达60-80%）。不可控因素02糖尿病（高血糖抑制成骨细胞分化）、甲亢（甲状腺素促进骨吸收）、慢性肾病（钙磷代谢紊乱）等内分泌疾病可使骨折风险增加2-4倍。代谢性疾病03连续使用糖皮质激素＞3个月（日剂量≥5mg泼尼松等效量）时，椎体骨折风险提升7倍。质子泵抑制剂长期使用会干扰钙吸收。药物因素04每日吸烟＞20支使骨折风险增加30%，酒精摄入＞3单位/日抑制成骨细胞活性。维生素D缺乏（血25(OH)D＜20ng/ml）人群占比超50%。生活方式危险主要风险因素分析

临床表现与诊断意义包括进行性身高缩短（年减少＞2cm）、驼背畸形（胸椎后凸＞50°）及脆性骨折（站立高度跌倒所致髋部骨折为特征性表现）。典型症状双能X线吸收法（DXA）测量腰椎和髋部骨密度，T值≤-2.5为诊断标准。定量CT可三维评估骨小梁体积分数，高分辨率外周CT能显示骨微裂纹。诊断技术需排除骨软化症（血钙磷异常）、多发性骨髓瘤（M蛋白阳性）等继发因素。骨转换标志物如PINP和β-CTX可区分高转换或低转换型骨质疏松。鉴别诊断

风险评估与诊断标准2.

作为骨质疏松诊断的金标准，通过腰椎和髋部骨密度测量获得T值，T≤-2.5可确诊骨质疏松，精确度误差1%，需注意腰椎退变可能造成假阴性。双能X线吸收测定法(DXA)可三维测量椎体骨小梁密度，对肥胖患者更准确，但辐射量是DXA的10倍，通常作为DXA的补充检查。定量CT(QCT)通过跟骨或胫骨测量声波传导速度，适用于社区筛查，但敏感度仅70%，异常结果需DXA确认。超声骨密度检测包括β-CTX(骨吸收标志物)和PINP(骨形成标志物)，用于监测治疗效果，需注意昼夜波动需固定晨间采样。骨代谢标志物检测诊断工具与方法（如DXA扫描）

FRAX中度风险(10-20%)患者建议加测BMD完善评估，极高风险(30%)患者可直接启动治疗，避免诊断延迟。BMD联合优化策略综合年龄、性别、BMI等12项临床因素，计算10年主要骨质疏松性骨折概率，对亚洲人群需使用地区特异性调整系数。多参数整合算法英国NOGG指南设定年龄相关干预阈值，50岁人群MOF阈值10%，80岁升至30%，体现骨折风险随年龄非线性增长特性。干预阈值动态调整FRAX风险评估应用

继发性骨质疏松排查需检测血清钙磷、PTH、25羟维生素D、甲状腺功能等，排除甲亢、原发性甲状旁腺功能亢进等内分泌疾病导致的骨量流失。多发性骨髓瘤鉴别当出现无法解释的ALP升高或贫血时，应进行血清蛋白电泳和尿本周蛋白检测，约20%骨髓瘤患者首诊表现为骨质疏松。骨软化症区分特征典型表现为骨痛、肌无力伴Looser带，实验室检查可见低血磷、高ALP，需与单纯骨质疏松鉴别。药物性骨损害评估长期使用质子泵抑制剂(1年)可使髋部骨折风险增加35%，糖皮质激素(≥5mg/d泼尼松等效量)使用3个月即需启动骨保护治疗别诊断要点

预防策略与干预措施3.

负重运动干预推荐每周至少3次30分钟的负重运动（如快走、爬楼梯、跳舞），可刺激成骨细胞活性，使腰椎骨密度提升2-3%。需避免游泳/骑行等非负重运动。戒烟限酒管理每日吸烟10支会使骨折风险增加34%，建议采用尼古丁替代疗法；酒精摄入应限制在每日≤2