病理学呼吸系统疾.pptVIP

（优选）病理学第章呼吸系统疾;呼吸系统疾病;慢性阻塞性肺病

chronicobstructivepulmonarydiseases;临床诊断标准;终末细支气管;病变及临床联系;充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润

平滑肌束断裂、萎缩

或：平滑肌增生、肥大

软骨变性、萎缩或骨化;现在是8页\一共有81页\编辑于星期五;现在是9页\一共有81页\编辑于星期五;现在是10页\一共有81页\编辑于星期五;现在是11页\一共有81页\编辑于星期五;变质;咳白色粘液痰，可闻及干湿性罗音;支气管哮喘;病理变化;变质：支气管上皮细胞坏死脱落,基底膜增厚玻变;支气管扩张;咳嗽

咯大量脓痰

咯血

缺氧症状;支气管扩张;指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持续性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大,功能降低的一种病理状态。;肺泡性肺气肿;肺泡性肺气肿;病变特点;临床特点;硅肺

(silicosis);巨噬细胞生物膜损伤学说：

硅尘(SiO2)→大量巨噬细胞增生(细胞性硅结节)吞噬→与溶酶体结合,硅尘表面水解,形成硅酸→与溶酶体膜脂蛋白结合→膜损伤→溶酶体膜破裂→水解酶释放,巨噬细胞崩解→产生纤维生长因子→纤维母细胞增生→肺间质弥漫性纤维化,纤维性硅结节形成;粟粒大小,灰白色,圆或椭圆形,质硬,边界清楚

红染同心圆状排列玻变的胶原纤维;病变分期：

Ⅰ期：肺门LN，结节分布在中下肺叶,ф＜3mm

Ⅱ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。ф＜1cm

Ⅲ期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；ф＞2cm

肺硬、直立、沙砾感、沉水;1.硅肺结核病

2.慢性肺源性心脏病

3.肺感染和阻塞性肺气肿;肺炎

Pneumonia;感染性肺炎;按病变性质分类;细菌性肺炎;病因及发病机制：肺炎链球菌→变态反应

好发人群：青壮年

病理变化：急性纤维素性炎症

充血水肿期

红色肝样变期

灰色肝样变期

溶解消散期;肉眼：

肺叶肿胀色暗红

切面挤压有粉红色泡沫状液体流出;镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血

肺泡腔内大量浆液及少数RBC、WBC;肉眼：肺叶肿胀，切面灰红色，质实似肝脏

镜下：肺泡壁毛细血管扩张，充血

肺泡腔可见大量纤维素、多数红细胞

胸膜可见纤维素及中性白细胞渗出

临床：缺氧症状明显，毒血症症状更显著

咳嗽，咯铁锈色痰，伴胸痛

肺实变体征胸膜摩擦音

X线：大片致密状阴影。;红色肝样变期;肉眼：肺叶肿大，色灰白，质实如肝

镜下：肺泡壁毛细血管受压、闭塞

肺泡腔充满大量纤维素和中性白细胞

临床：缺氧症状减轻，毒血症症状缓解

咳嗽，咳脓痰

肺实变体征

胸膜炎表现;灰色肝样变期;肉眼：肺叶体积恢复正常，质地变软，切面挤压有脓样液体流出

胸膜光滑／增厚、粘连

镜下：肺泡腔内巨噬细胞↑，渗出物溶解液化，胸膜纤维素性渗出物溶解

临床：毒血症症状逐渐消失

咳嗽，咳稀薄样痰；听诊可闻湿罗音

X线：阴影密度降低，恢复透亮度;溶解消散期;肺肉质变（Pulmonarycarnification）

由于肺炎性病灶中中性白细胞渗出过少,释放的蛋白酶不足以溶解渗出的纤维素,大量纤维素被肉芽组织取代而机化,使病变肺组织变实,呈褐色肉样外观,称为肺肉质变,又称为机化性肺炎。

胸膜肥厚和粘连肺脓肿及脓胸

败血症或脓毒败血症感染性休克;小叶性肺炎

（lobularpneumonia）;病理变化（一）;病理变化（二）;病理变化（三）;临床联系及并发症;大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别;由病毒感染所引起肺炎,多表现为间质性肺炎(interstitialpneumonia)，因病因、病变和临床表现不同于大叶性肺炎、小叶性肺炎等典型的细菌性肺炎,故又将其称为原发性非典型性肺炎(primaryatypicalpneumonia)。;病因

病毒性肺炎多见于小儿。

致病病毒类型多：呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。

病理变化

肺间质的非化脓性渗出性炎症。;肉眼：肺轻度肿大，色暗红。

镜下：

肺间质显著增宽

支气管腔、肺泡腔内空虚

或仅见少量浆液和少数单核细胞

透明膜形成，出血

上皮增生,多核巨细胞形成,病毒包包涵体

继发细菌感染;肺间质显著增宽，支气管腔、肺泡腔内空虚;病理变化;病毒包涵体;严重病例：

透明膜形成、出血

上皮增生

形成多核巨细胞

病毒包涵