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急性胰腺炎治疗指南

一、急性胰腺炎分型与评估

急性胰腺炎（AP）根据病情严重程度分为三型：轻型（MAP）、中度重症（MSAP）和重症（SAP）。分型依据需结合临床症状、实验室指标及影像学表现综合判断。

-轻型（MAP）：无器官功能衰竭及局部或全身并发症，占比约80%，临床表现以急性上腹痛为主，伴或不伴恶心、呕吐，血淀粉酶/脂肪酶≥3倍正常值上限，影像学（超声/CT）可见胰腺肿胀。

-中度重症（MSAP）：存在短暂性器官功能衰竭（持续＜48小时）或局部并发症（如胰周液体积聚、胰腺假性囊肿），或全身炎症反应综合征（SIRS）持续存在，需密切监测病情变化。

-重症（SAP）：存在持续性器官功能衰竭（持续≥48小时），多累及呼吸、循环、肾脏等系统（如急性呼吸窘迫综合征ARDS、休克、急性肾损伤AKI），常伴胰腺坏死、感染等严重并发症，死亡率高达30%。

病情评估需动态进行，常用工具包括：①Ranson评分（入院48小时内11项指标，≥3分提示重症）；②APACHEII评分（≥8分提示重症）；③BISAP评分（≥3分提示重症风险）；④CT严重指数（CTSI，≥4分提示坏死或感染风险）。早期识别SAP是改善预后的关键。

二、核心治疗原则与措施

（一）一般治疗

1.禁食与胃肠减压：急性期（起病72小时内）推荐短期禁食（通常≤72小时），以减少胰液分泌。若存在明显腹胀、呕吐或胃潴留（胃残余量＞500ml/4h），需放置鼻胃管行胃肠减压，降低腹腔压力，改善胃肠动力。

2.液体复苏与容量管理：

-目标：纠正低血容量，维持组织灌注，预防AKI及多器官功能障碍（MODS）。

-液体选择：首选晶体液（如乳酸林格液），初始3-6小时内补液速度为250-500ml/h，总量可达30ml/kg。避免单纯使用生理盐水（可能加重高氯性酸中毒）。

-监测指标：每小时尿量（目标≥0.5ml/kg/h）、乳酸（＜2mmol/L）、中心静脉压（CVP，目标8-12mmHg）、心率（＜100次/分）及血压（收缩压≥90mmHg）。若存在持续乳酸升高或尿量不足，需联合使用胶体液（如羟乙基淀粉）或血管活性药物（如去甲肾上腺素）。

3.镇痛与止吐：

-疼痛控制首选非阿片类药物（如对乙酰氨基酚），中重度疼痛可使用哌替啶（避免吗啡，因其可能收缩Oddi括约肌）。

-呕吐频繁者予5-HT3受体拮抗剂（如昂丹司琼8mg静脉注射）或多巴胺受体拮抗剂（如甲氧氯普胺10mg肌内注射），注意避免长期使用导致锥体外系反应。

（二）器官功能支持

1.呼吸支持：

-低氧血症（SpO?＜92%或PaO?＜60mmHg）者，先予鼻导管或面罩吸氧（氧流量5-10L/min）；若无效或进展为ARDS（PaO?/FiO?≤300mmHg），需尽早行无创正压通气（NIV）；NIV失败或病情恶化（PaO?/FiO?≤200mmHg）时，立即气管插管机械通气，采用肺保护性策略（潮气量6ml/kg，平台压≤30cmH?O）。

-严重ARDS（PaO?/FiO?≤100mmHg）或合并严重循环衰竭时，可考虑体外膜肺氧合（ECMO）。

2.循环支持：

-液体复苏后仍存在低血压（收缩压＜90mmHg或平均动脉压＜65mmHg），需使用血管活性药物。首选去甲肾上腺素（起始剂量0.05-0.1μg/kg/min），维持平均动脉压≥65mmHg；若合并心功能不全，可联合多巴酚丁胺（2-5μg/kg/min）改善心肌收缩力。

-避免过度使用缩血管药物，以防加重内脏缺血。

3.肾脏支持：

-急性肾损伤（AKI）定义为血肌酐48小时内升高≥0.3mg/dl或7天内升高≥1.5倍基线值，或尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时。

-轻度AKI（1期）予优化容量管理；中重度AKI（2-3期）或合并高钾血症（＞6.5mmol/L）、严重酸中毒（pH＜7.1）、容量超负荷（利尿剂无效）时，需行连续性肾脏替代治疗（CRRT），置换液流速建议20-35ml/kg/h，维持水电解质平衡。

（三）病因治疗

1.胆源性胰腺炎：

-所有胆源性AP患者需在入院24小时内完善腹部超声或MRCP明确胆道梗阻（如胆总管结石、胆管炎）。

-轻型（MAP）：炎症控制后（2-4周）行胆囊切除术，术前需评估胆总管结石是否已排出（通过超声或MRCP），未排出者需先经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）取石。

-重症（SAP）：若存在胆道梗阻（黄疸、胆管炎、肝功能异常），需在发病72小时内紧急ERCP取石并放置鼻胆管引流；