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老年性骨质疏松的防治

一、引言

随着全球人口老龄化的加剧，老年性骨质疏松已成为一个日益严重的公共健康问题。它不仅影响老年人的生活质量，还可能导致骨折等严重并发症，增加患者的痛苦和社会的医疗负担。因此，深入了解方法具有重要的现实意义。

二、老年性骨质疏松的概述

（一）定义

老年性骨质疏松是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加和易发生骨折为特征的全身性骨病。它是随着年龄增长而出现的一种生理性退行性病变，主要发生在老年人身上，尤其是绝经后女性和70岁以上的男性。

（二）流行病学

全球范围内，老年性骨质疏松的发病率呈逐年上升趋势。据统计，在60岁以上的人群中，骨质疏松的患病率约为10%20%，而在80岁以上的人群中，患病率可高达50%。在我国，随着人口老龄化的加速，老年性骨质疏松的患者数量也在不断增加。女性由于绝经后雌激素水平下降，骨质疏松的发病时间通常比男性早，且患病率更高。

（三）危害

1.疼痛：骨质疏松患者常出现腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。

2.身高变矮和驼背：椎体压缩变形可导致身高变矮，严重时可出现驼背畸形，影响患者的外观和心肺功能。

3.骨折：骨质疏松最严重的后果是骨折，常见的骨折部位包括椎体、髋部、腕部等。骨折不仅会给患者带来巨大的痛苦，还可能导致残疾甚至死亡。髋部骨折后，约有20%的患者在1年内因各种并发症死亡，约50%的患者会致残，生活不能自理。

三、老年性骨质疏松的病因和发病机制

（一）内分泌因素

1.雌激素缺乏：女性绝经后，卵巢功能减退，雌激素分泌减少。雌激素对骨代谢具有重要的调节作用，它可以抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收。雌激素缺乏会导致破骨细胞活性增强，骨吸收大于骨形成，从而引起骨量丢失。

2.雄激素水平下降：男性随着年龄的增长，雄激素水平逐渐下降。雄激素可以促进蛋白质合成和骨形成，雄激素水平降低会影响骨代谢，导致骨量减少。

3.甲状旁腺激素（PTH）：老年人肾功能减退，维生素D羟化障碍，血钙水平降低，刺激甲状旁腺分泌PTH增加。PTH可以促进骨吸收，导致骨量丢失。

4.降钙素：降钙素可以抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收。随着年龄的增长，降钙素的分泌减少，对骨吸收的抑制作用减弱，也会促进骨质疏松的发生。

（二）营养因素

1.钙摄入不足：钙是构成骨骼的重要元素，老年人由于食欲减退、消化功能下降等原因，钙的摄入往往不足。长期钙摄入不足会导致血钙水平降低，刺激PTH分泌增加，促进骨钙释放，以维持血钙的稳定，从而导致骨量减少。

2.维生素D缺乏：维生素D可以促进肠道对钙的吸收，调节骨代谢。老年人户外活动减少，皮肤合成维生素D的能力下降，同时肾脏对维生素D的羟化功能也减弱，容易导致维生素D缺乏。维生素D缺乏会影响钙的吸收和利用，导致骨矿化障碍。

3.蛋白质缺乏：蛋白质是骨基质的重要组成部分，蛋白质缺乏会影响骨基质的合成，导致骨量减少。

（三）生活方式因素

1.运动量减少：适当的运动可以刺激骨细胞的活性，促进骨形成。老年人由于身体机能下降，运动量通常减少，骨骼缺乏足够的力学刺激，骨代谢减缓，骨量逐渐丢失。

2.吸烟和酗酒：吸烟会影响骨代谢，降低骨密度。烟草中的尼古丁等有害物质可以抑制成骨细胞的活性，减少骨形成。酗酒会影响钙的吸收和代谢，同时还会损害肝脏和肾脏功能，影响维生素D的代谢和活化，从而增加骨质疏松的发生风险。

3.长期卧床：长期卧床会导致骨骼承受的压力减少，骨组织得不到足够的刺激，骨吸收增加，骨形成减少，容易引起废用性骨质疏松。

（四）遗传因素

遗传因素在骨质疏松的发生中也起着重要作用。研究表明，骨质疏松具有一定的遗传倾向，某些基因的突变或多态性可能会影响骨密度和骨代谢。如果家族中有骨质疏松患者，其亲属患骨质疏松的风险也会增加。

四、老年性骨质疏松的诊断

（一）临床表现

1.疼痛：骨质疏松患者最常见的症状是腰背疼痛，疼痛通常沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

2.身高变矮和驼背：椎体压缩变形是骨质疏松的常见表现之一，患者可出现身高变矮，严重时可出现驼背畸形。

3.骨折：骨质疏松患者容易发生骨折，轻微的外力作用，如咳嗽、打喷嚏、弯腰、跌倒等，都可能导致骨折。常见的骨折部位包括椎体、髋部、腕部等。

（二）骨密度测量

1.双能X线吸收法（DXA）：DXA是目前诊断骨质疏松的金标准，它可以测量腰椎、髋部等部位的骨密度。根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准，骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值1个标准差（SD）