头颅MRI中不同序列DWI和ADC的区别.pptVIP

头颅MRI中不同序列DWI和ADC的区别演(Yan)示文稿;优选头颅MRI中(Zhong)不同序列DWI和ADC的区别;弥散加权成像（DWI）是MR新近发展的一种成像技术，它对水分子的随机运动（布朗运动）非常敏感。当水分子弥散正常时，其图像显示等信号改变。当水分子弥散受限制(Zhi)时，DWI上就会出现异常高信号。;DWI上组织的信号(Hao)强度影响因素

1.扩散敏感梯度场的强度

2.扩散敏感梯度场持续时间

3.两个扩散敏感梯度场的间隔时间

4.组织中水分子的扩散自由度;扩散敏感梯度场参数(Shu)称之为b值

B值＝γ2G2δ2（Δ－δ/3）

γ代表悬磁比；G代表梯度场强度

Δ代表两个梯度场强间隔时间；

δ代表梯度场强持续时间;DWI在临床上最常用于超急性脑梗死的诊(Zhen)断和鉴别诊(Zhen)断

目前，DWI开始广泛引用于MS的活动病灶、部分肿瘤、血肿、肉芽肿及脓肿等病变的诊断

另外，其他脏器如：肝脏、肾脏、乳腺、脊髓及骨髓等可以进行DWI，提供一定的信息;急性缺血性脑梗死是一种致死率和致残率均高的常见疾病，影像学的早期诊断有利于尽早挽救可逆性缺血性坏死脑组织，对(Dui)于指导临床治疗具有非常重要的意义。;常规MRI检查技术不能(Neng)充分显示缺血的范围和严重程度，新发展的弥散加权成像（DWI）对急性期，特别是超急性期脑缺血的检测表现出极大的优势，为溶栓和神经保护提供了直观、个体化的影像学信息。;在脑梗塞的超急性(Xing)期及急性(Xing)期，病变区的病理变化是细胞毒性(Xing)水肿，缺血区的含水量没有变化，仅仅是细胞内外含水量发生了变化，常规MRI检查往往无阳性表现。;DWI的信号强度大小由表观弥散系数（ADC）进行定量测定。通过ADC值的变化可以反映缺血过程的变化以及不同缺血区域的演变规律。研究表明：从缺血区边缘带到梗塞中心，ADC值逐渐降低。早(Zao)期出现ADC值下降的缺血组织最终演变为不可逆性恢复的梗死灶。;DWI可以鉴别可逆性及不可逆性缺血组织，有助于挽救频死的缺血半暗带组织。已经证实一些患者(Zhe)在缺血症状后2小时给予静脉溶栓，DWI异常信号范围可以明显缩小，甚至完全消失。;在脑缺血症状发生后24小时之后，DWI也可以提供其他更有价值的信息。因为DWI对急性??细(Xi)胞那肿胀所致的细(Xi)胞毒性水肿敏感，而对慢性期肿胀细(Xi)胞破裂水分子再度弥散所致的间质性水肿不敏感，故在急性期DWI表现为高信号，在慢性期表现为等信号。;第十三页，共八十页。;第十四页，共八十页。;第十五页，共八十页。;第十六页，共八十页。;DWI对急性及亚急性脑缺血的敏感度(Du)及特异度(Du)可达88～100％和86~100%,对CT及T2WI不可鉴别的急慢性缺血，DWI鉴别诊断的敏感度和特异度分别可达95％和94％。;DWI可用于判断临床预后，明显的弥散下降预示缺血发展为不可逆性的梗死的危险性增加；弥散正常而临床缺血症(Zheng)状较重，常由TIA引起。;DWI与T2FLAIR成像方式相结合(He)，可更好的区分急性、亚急性及慢性水肿。DWI可显示急性期细胞毒性水肿，不能显示血管源性水肿和间质性水肿，T2FLAIR成像方式正好与之相反。;急性期，DWI图像上病灶(Zao)为高信号，而T2FLAIR为等信号；慢性期，DWI图像上病灶为等信号，T2FLAIR上病灶为高信号；在亚急性期，因为同时存在细胞毒性水肿和其他类型的水肿，在DWI及T2FLAIR上均呈高信号，但DWI上的信号强度较急性期有所下降。;第二十一页，共八十页。;第二十二页，共八十页。;第二十三页，共八十页。;第二十四页，共八十页。;第二十五页，共八十页。;第二十六页，共八十页。;第二十七页，共八十页。;第二十八页，共八十页。;第二十九页，共八十页。;第三十页，共八十页。;第三十一页，共八十页。;急性缺血性病变的特点是DWI上呈高信号，而ADC值降低。最为大家所接受的解释是：脑血流的阻断引起病变组(Zu)织能量代谢和质子泵的障碍（数分钟内）。这种改变引起大量的水分子从细胞外进入细胞内（细胞毒性水肿），从而在DWI上产生典型的“高信号”。;一小时内的急性脑(Nao)梗死

ADCvalue：0.48x10-3mm2/sec

;右侧大脑中动脉的急性栓塞。在T2WI上，可见到散在的点状高信号影，在DWI上可见到枕叶小点状高信号，伴有ADC值的中度下降(0.48x10-3mm2/sec)。在大脑中动脉的供血区(Qu)可见到显著的灌注缺损区(Qu)。;6小时(Shi)后的急性脑梗死

;广泛的灌注缺(Que)损区，伴有小部分“半暗带”

;病变发作4小(Xiao)时后的急性脑梗死

;与静脉性梗塞的鉴别诊断

动静脉的急性