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急性胰腺炎诊治指南

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，可继发全身炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍（MODS）。其诊治需遵循“早期识别、分层管理、个体化干预”原则，以下从病因、临床表现、诊断标准、严重程度评估及治疗策略等方面详细阐述。

一、病因分析

急性胰腺炎的病因复杂，需结合患者病史、实验室及影像学检查综合判断。我国最常见的病因为胆源性（约占50%-70%），其次为酒精性（约15%-30%），近年来高甘油三酯血症（HTG）相关性胰腺炎（HTGP）发病率呈上升趋势（约5%-10%），其他少见病因包括药物性、自身免疫性、遗传性、创伤性及特发性等。

1.胆源性胰腺炎：由胆道结石（尤其是直径5mm的微小结石或胆泥）、胆道感染或胆道梗阻（如胆道蛔虫、壶腹周围肿瘤）引起。胆石通过胆总管与胰管共同通道（约70%人群存在共同通道）时，可导致胰管压力升高、胆汁反流入胰管，激活胰酶并引发炎症。

2.酒精性胰腺炎：长期大量饮酒（男性80g/d酒精/日，女性40g/d，持续5年以上）可通过直接毒性作用（损伤腺泡细胞）、促进胰液分泌（增加蛋白栓形成风险）及诱导Oddi括约肌功能障碍等机制致病。

3.高甘油三酯血症性胰腺炎：当空腹血甘油三酯（TG）11.3mmol/L（1000mg/dL）时，胰腺炎风险显著升高；部分患者TG在5.65-11.3mmol/L（500-1000mg/dL）时，若合并其他诱因（如饮酒、妊娠、糖尿病酮症）也可发病。高TG通过微血栓形成、胰腺微循环障碍及脂解产物（游离脂肪酸）直接损伤腺泡细胞致病。

4.药物性胰腺炎：常见致病药物包括硫唑嘌呤、5-氨基水杨酸、磺胺类、呋塞米、雌激素等，机制涉及过敏反应、代谢毒性或腺泡细胞损伤。

5.其他病因：自身免疫性胰腺炎（AIP）多伴高IgG4水平及胰腺外器官受累（如硬化性胆管炎）；遗传性胰腺炎与PRSS1、SPINK1等基因突变相关，多表现为早发（30岁）、复发性；ERCP术后胰腺炎（PEP）发生率约3%-5%，与操作难度、胰管显影时间过长相关。

二、临床表现

急性胰腺炎的临床表现差异显著，轻症（MAP）以胰腺局部炎症为主，重症（SAP）可合并全身炎症反应及器官功能衰竭。

1.症状：

-腹痛：95%以上患者首发症状为突发性上腹痛，多位于左上腹或剑突下，可向腰背部放射（“束带样”疼痛），取弯腰抱膝位可稍缓解。疼痛程度与病情严重度无直接关联，但持续不缓解或进行性加重提示可能为重症。

-恶心、呕吐：常与腹痛伴随出现，呕吐后腹痛无明显缓解。

-发热：多为低至中度发热（38-39℃），若持续高热（39.5℃）或热退后复升，需警惕胰腺坏死感染或腹腔脓肿。

-全身表现：SAP患者可出现低血压/休克（面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少）、呼吸困难（ARDS早期表现）、意识改变（胰性脑病）等。

2.体征：

-轻症：上腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，肠鸣音减弱（因肠麻痹）。

-重症：腹膜刺激征（压痛、反跳痛、肌紧张），Grey-Turner征（双侧或单侧胁腹部皮肤蓝紫色瘀斑）或Cullen征（脐周皮肤瘀斑）（提示腹腔内出血或胰酶渗透至皮下组织），腹胀明显（麻痹性肠梗阻），可闻及移动性浊音（腹腔积液）。

三、诊断标准

急性胰腺炎的诊断需满足以下3项中的2项：

1.符合急性胰腺炎的典型腹痛；

2.血清淀粉酶或脂肪酶活性≥3倍正常上限（脂肪酶特异性更高，持续时间更长）；

3.影像学（超声、CT或MRI）显示胰腺肿胀、渗出或坏死等急性胰腺炎特征性改变。

需注意：约10%的SAP患者因胰腺广泛坏死，淀粉酶/脂肪酶可能仅轻度升高或正常；血清淀粉酶升高也可见于消化性溃疡穿孔、肠梗阻等，需结合临床及影像学鉴别。

四、严重程度评估

早期准确评估严重程度是制定治疗策略的关键，需动态监测（入院24-72小时内为病情演变关键期）。常用评估工具包括：

1.APACHE-II评分：入院后24小时内计算，≥8分提示SAP（敏感性70%-80%）。评分涵盖12项生理指标（如体温、血压、血肌酐、血气分析等），分值越高，预后越差。

2.改良CT严重指数（MCTSI）：基于增强CT表现，评估胰腺坏死范围（0-4分）及胰周炎症程度（0-3分），总分≥4分提示SAP。

3.BISAP评分：入院24小时内评估，包括5项指标（BUN25mg/dL、意识障碍、SIRS、年龄60岁、胸腔积液），每项1分，≥3分提示SAP，预测28天死亡率的敏感性达80%。

4.早期预警指标：

-入院6小时内补液后血乳酸2mmol/L或持续升高，提示组织灌注不足及预后不良；