抗心绞痛药d讲课文档.ppt

抗心绞痛药d;一、心脏冠脉解剖特征：;心肌暂时性缺血缺氧是由于血和氧的供需失去平衡所致。现已明确心肌对氧的需求增加和冠状动脉痉挛二方面是心绞痛发生的重要病理生理机制。;心肌对氧的需求与消耗：

⑴正常心肌摄取血液氧含量已达65~75%，增加氧供只能以增加冠脉血流量才能满足心肌作功的氧需求。而冠脉循环有较大储备能力，冠脉痉挛或冠脉狭窄降低了冠脉的储备能力，导致心绞痛。

;第五页，共25页。;心肌对氧的需求与消耗：;决定氧耗的主要因素是心肌的基本代谢，心室壁肌张力，分钟射血时间，心率和收缩性。

其中，基本代谢的氧耗用于细胞膜转运功能及合成蛋白质，它较为稳定，少受药物影响；

室壁肌张力则影响较大，它与心室容积和心室腔内压力成正比，张力愈高耗氧愈多；

分钟射血时间是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁肌张力最高，所以，射血时间愈久，耗氧愈多；

收缩性的强弱也明显影响氧耗，强时耗氧多，反之耗量少;。由于测定心肌实际耗氧量较为困难,临床上将影响耗氧量的主要因素简化为“三项乘积”（收缩压×心率×左心室射血时间）或“二项乘积”（收缩压×心率）作为粗略估计心肌耗氧量的指标。;;冠脉的壁粥样硬化、血小板聚集、血栓形成是诱发不稳定心绞痛的重要因素，现临床抗血栓形成的药物都有助于缓和心绞痛症状，而且可降低心肌梗死的发生率，降低病死率。

;抗心绞痛药一般可通过以下环节发挥疗效：

药物可通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血。

药物也可通过舒张静脉，减少回心血量、降低前负荷；舒张外周小动脉、降低血压，减轻后负荷；

降低室壁肌张力；

减慢心率及降低收缩性等作用而降低心肌对氧的需求。

实际上，常用的抗心绞痛药正是通过对这两方面的影响，恢复氧的供需平衡而发挥治疗作用的。

;三、药物分类：;硝酸甘油Nitroglycerin

（一）药理作用和机制：;3.抗心绞痛机制：

⑴舒张容量血管，降低心脏前负荷，并降低心室舒张末期压力及容量。较大剂量舒张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力和氧耗。;第十五页，共25页。;第十六页，共25页。;硝酸甘油扩张血管的机制：

;EDRF与NO是同一种物质;（二）体内过程：硝酸甘油能舌下含服和静脉注射及皮肤贴剂应用，吸收好，作用快而维持时间较短。在肝脏代谢失活，经肾排泄。;（四）不良反应：可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现低血压、心悸等。连续用药可出现耐受性，可能与巯基消耗有关。补充含巯基的药物，如卡托普利，甲硫氨酸等可阻止耐受性。

;?受体阻断药特点：;3.还能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身组织包括心肌的供氧。

4.临床主要用于稳定性及不稳定心绞痛的治疗，可减少发作次数，改善心电图，增加心肌运动耐力。对伴有高血压或心律失常者更为适用。但不宜用于变异型心绞痛治疗。

;钙拮抗药的特点：;2.还可防止缺血心肌的钙超负荷而产生心肌保护作用。

3.临床用于各型心绞痛的治疗，对变异性心绞痛最为有效。但硝苯地平不宜用于不稳定型治疗。

;谢谢大家！