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试卷《第一章第7节+流行性腮腺炎》(推荐)

流行性腮腺炎是一种由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病，在传染病学中占据重要地位，也是第一章第7节着重探讨的内容。了解其病原学、流行病学、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预防等方面，对于有效防控该疾病具有关键意义。

病原学

腮腺炎病毒属于副黏液病毒科，呈球形，直径为100200nm，为单股负链RNA病毒。该病毒只有一个血清型，其抗原性稳定。病毒含有五种主要蛋白，即核蛋白（NP）、多聚酶蛋白（P）、基质蛋白（M）、融合蛋白（F）和血凝素神经氨酸酶（HN）。其中，NP、P和L蛋白与病毒RNA组成核糖核蛋白体，参与病毒的转录和复制；M蛋白在病毒的装配和释放过程中起重要作用；F蛋白具有使感染细胞与邻近细胞融合的作用，有利于病毒在细胞间扩散；HN蛋白具有血凝和神经氨酸酶活性，能凝集多种哺乳动物和禽类红细胞，参与病毒的吸附和穿入宿主细胞。

腮腺炎病毒对物理和化学因素敏感，加热至56℃20分钟、乙醇23分钟即可灭活，紫外线照射也能迅速将其杀灭。但在低温条件下可存活数月至数年。

流行病学

传染源：早期患者及隐性感染者均为传染源。患者腮腺肿大前7天至肿大后9天，能从唾液中分离出病毒，具有高度传染性。隐性感染者因无明显临床症状，不易被发现，在疾病传播中具有重要意义。

传播途径：主要通过飞沫传播，也可通过直接接触患者的唾液或被污染的物品传播。如患者咳嗽、打喷嚏时，含有病毒的飞沫可在空气中传播，被易感者吸入后引起感染；接触被患者唾液污染的餐具、玩具等物品，也可能感染病毒。

易感人群：人群普遍易感，尤其是15岁以下儿童和青少年。感染后可获得持久免疫力，再次感染极为罕见。由于腮腺炎病毒感染后部分人表现为隐性感染，因此在一些集体机构如学校、幼儿园等容易发生暴发流行。

流行特征：本病呈全球性分布，全年均可发病，但以冬、春季为主。散发为主，也可呈流行或暴发。

发病机制与病理

腮腺炎病毒首先侵入口腔黏膜和鼻黏膜，在局部上皮细胞和淋巴结中复制，然后进入血流，形成第一次病毒血症。病毒随血流播散至腮腺和中枢神经系统等组织，在其中进一步繁殖，再次进入血流，形成第二次病毒血症，侵犯其他器官。

病理特征主要表现为腮腺非化脓性炎症，腮腺导管充血、水肿，管腔内有脱落的上皮细胞堆积，导致唾液排出受阻，唾液中的淀粉酶经淋巴系统进入血液循环，使血和尿中淀粉酶含量升高。除腮腺外，颌下腺、舌下腺、睾丸、卵巢、胰腺等器官也可受累。

临床表现

潜伏期：平均为18天（1425天）。

前驱期：部分患者有发热、头痛、乏力、食欲缺乏等前驱症状，但也有很多患者无前驱症状而直接进入腮腺肿大期。

腮腺肿大期：以耳垂为中心，向前、后、下发展，状如梨形，边缘不清；局部皮肤紧张发亮，但不发红，触之有弹性感和轻度触痛；张口、咀嚼（尤其进酸性饮食）时疼痛加剧。通常一侧腮腺先肿大，24天后累及对侧，也可双侧同时肿大。腮腺肿大可持续5日左右，以后逐渐消退。腮腺管口早期常有红肿。颌下腺和舌下腺也可同时受累，部分患者仅有颌下腺或舌下腺肿大而无腮腺肿大。

并发症

神经系统并发症：脑膜炎、脑炎是常见的并发症，可发生在腮腺肿大前、肿大时或肿大后，也可发生在无腮腺肿大的患者。表现为发热、头痛、呕吐、颈项强直等，脑脊液检查呈病毒性脑膜炎或脑炎改变。大多数患者预后良好，少数可遗留神经系统后遗症。

生殖系统并发症：睾丸炎常见于青春期后男性，多为单侧受累。常发生在腮腺肿大开始消退时，患者出现高热、睾丸胀痛，阴囊皮肤发红、水肿，可伴有剧烈触痛。部分患者可发生睾丸萎缩，影响生育功能，但很少引起不育。卵巢炎较少见，主要表现为下腹部疼痛，一般不影响生育。

胰腺炎：常发生于腮腺肿大数日后，表现为上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热等，血清淀粉酶和脂肪酶升高。大多数患者症状较轻，预后良好。

其他并发症：还可并发心肌炎、乳腺炎、关节炎等，但相对少见。

实验室检查

血常规：白细胞计数大多正常或稍增加，淋巴细胞相对增多。有并发症时白细胞计数可增高。

血清和尿淀粉酶测定：90%患者血清淀粉酶在早期有轻至中度增高，尿淀粉酶也增高，淀粉酶增高的程度往往与腮腺肿胀程度成正比。

血清学检查：

特异性IgM抗体：采用ELISA法检测血清中腮腺炎病毒特异性IgM抗体，可作为近期感染的诊断依据。

补体结合试验：双份血清效价呈4倍以上增高或单份血清效价≥1:64有诊断意义。

病毒分离：从早期患者的唾液、尿液、脑脊液等标本中可分离出腮腺炎病毒，是诊断的“金标准”，但操作复杂，一般不作为常规检查。

诊断与鉴别诊断

诊断：根据流行情况、接触史以及典型的腮腺肿大表现，诊断并不困难。对于不典型病例，可结合血清学检查和病毒分离等结果进