谵妄的发病机制.pptVIP

优选谵妄的发病机制现在是1页\一共有23页\编辑于星期二

谵妄-概述谵妄经常是严重躯体疾病的信号。谵妄导致住院时间延长和医疗费用增加。在重症监护病房（ICU），前瞻性的研究显示谵妄的发生率为31％，而插管和机械通气的患者发生率猛增至81.7%。谵妄通常与急性的精神模糊状态、中毒-代谢性脑病或急性的脑功能衰竭相关。误诊谵妄可以引起严重的后果，提高临床工作者准确认识此综合征就显得格外重要。1.PunBT,ElyEW,2007.2.ThomasonJW,ShintaniA,PetersonJF,etal:CritCare9:R375–R381,2005.3.MilbrandtEB,DeppenS,HarrisonPL,etal:CritCareMed32:955–962,2004.4.FrancoK,LitakerD,LocalaJ,etal:Psychosomatics42:68–73,2001.现在是2页\一共有23页\编辑于星期二

谵妄-概述从神经生物学角度看，意识是一种生理现象，是由于内、外感受器传入刺激、通过网状系统、皮质下中枢的活动产生的生理现象。各种潜在的原因导致这种生理紊乱所表现出综合征称之为谵妄，其特征是波动性的病程，伴有意识、注意和知觉的损害。现在是3页\一共有23页\编辑于星期二

谵妄的发病机制目前主要几种发病机制归纳如下：1.神经递质学说2.神经炎性机制3.应激机制4.脑血供、代谢紊乱5.药理学机制现在是4页\一共有23页\编辑于星期二

神经递质学说神经递质学说谵妄的病理生理学中涉及乙酰胆碱、单胺类（多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺）、γ-氨酪酸（GABA）、谷氨酸、组胺、内啡肽、等多种神经递质功能的改变。多巴胺、乙酰胆碱和GABA受到高度关注。现在是5页\一共有23页\编辑于星期二

神经递质学说-胆碱能对胆碱能神经最主要的支持：应用抗胆碱能药物可以引起谵妄；老人比青年更易谵妄，主要原因是老人的脑功能退化及乙酰胆碱合成减少。在谵妄的患者中发现胆碱能神经活性下降。胆碱能神经与注意、记忆、学习相关在试验中给予抗胆碱药物可以诱发谵妄,而给予毒扁豆碱后可以逆转部分谵妄。TrzepaczPT.Psychiatr-Clin-North-Am,1996,19(3):429-448.现在是6页\一共有23页\编辑于星期二

神经递质学说-胆碱能YoannaSkrobik，TheLancet,2010但是目前主要的两种胆石酯酶抑制剂：利凡斯的明、多奈哌齐对痴呆的有一定的疗效，但对谵妄的疗效欠佳，说明谵妄的发病机制不单纯与胆碱能相关。现在是7页\一共有23页\编辑于星期二

神经递质-多巴胺多巴胺的功能亦与运动、注意、认知相关。多巴胺功能亢进也可能是谵妄的一个病因，多巴胺通过影响乙酰胆碱的释放而与谵妄的发病有关。多巴胺能药物如左旋多巴和丁氨苯丙酮可以促发谵妄,而多巴拮抗剂如抗精神病药物（氟哌啶醇）可有效治疗谵妄。PapapetropoulosS.JNeurol,2005现在是8页\一共有23页\编辑于星期二

神经递质-多巴胺多巴胺增多可以使活动增多型谵妄症状更加增多。有专家推断胆碱能神经和多巴胺神经能为谵妄的“最后通路”。SteinerLA.Postoperativedelirium.EurJAnaesthesiol2011Sep;28(9):628-36TrzepaczPT.SeminClinNeuropsychiatry2000Apr;5(2):132-48现在是9页\一共有23页\编辑于星期二

神经递质-GABAGABA神经能假说主要从酒依赖患者震颤谵妄发病机理推断而来。现在是10页\一共有23页\编辑于星期二

GABA受体示意图现在是11页\一共有23页\编辑于星期二

神经递质-GABA酒精对GABA-A受体和N-metyl-D-aspartate(NMDA)受体起相互作用。酒精增加GABA活性从而导致抑制，长期的慢性的酒精使用导致GABA受体下调。其次酒精有抑制NMDA受体的作用，长期应用可以上调NMDA受体功能，当戒断时酒精的抑制功能去除，使其功能得到兴奋。SteinerLA..EurJAnaesthesiol2011，28(9):628-36DeBellisR,JIntensiveCareMed2005，20(3):164-73现在是12页\一共有23页\编辑于星期二

神经炎性机制目前炎性介质的机制越来越受重视，急性的炎性机制与谵妄相关，慢性的炎性机制与疾呆等退行性神经病变相关。创伤、感染引起的免疫与应激反应可