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演讲人:
日期:
创伤性休克急救规范培训
目录
CATALOGUE
01
概述与定义
02
识别与评估
03
急救流程操作
04
特殊人群管理
05
设备与资源
06
培训实施与评估
PART
01
概述与定义
创伤性休克基本概念
临床分期
根据休克进展可分为代偿期(血压维持但组织灌注不足)、失代偿期(血压下降伴器官功能受损)及不可逆期(多器官衰竭),需早期识别干预以阻断恶性循环。
与失血性休克的差异
除失血因素外,创伤性休克还涉及炎症因子风暴、疼痛介导的血管舒缩异常及创伤后凝血功能障碍,治疗需兼顾容量复苏与损伤控制。
病理生理学定义
创伤性休克是由严重外伤导致的有效循环血量锐减、微循环灌注不足,伴随剧烈疼痛、组织损伤及神经-体液调节失衡的全身性病理综合征,其核心特征为氧供需失衡和多器官功能障碍风险。
03
02
01
高能量损伤(如车祸、高处坠落)易导致多发骨折、内脏破裂或大血管损伤,直接引发休克;穿透伤(刀刺、枪弹)则可能造成快速失血或心包填塞。
病因与危险因素
机械性创伤
创伤后横纹肌溶解释放的肌红蛋白可诱发急性肾损伤,而长骨骨折后的脂肪栓塞综合征会进一步加重循环衰竭。
继发性损伤因素
老年患者因血管弹性差和代偿能力弱更易进展至严重休克;儿童血容量占比高,少量失血即可导致快速失代偿,需特别警惕。
高危人群特征
发病率与死亡率
约50%的创伤性休克死亡发生于伤后1小时内(“黄金一小时”),强调现场急救与转运时效性的关键作用。
时间分布特征
人群分布差异
青年男性因高风险职业和交通伤占比高,发病率显著高于女性;战争、地震等群体性事件中,爆炸伤相关的休克病例呈集群性暴发。
全球范围内,创伤性休克占创伤患者死亡原因的40%以上,在低收入国家因急救资源匮乏,死亡率可达60%-70%,远高于高收入国家的20%-30%。
流行病学特点
PART
02
识别与评估
患者可能出现烦躁不安、嗜睡或昏迷,反映脑灌注不足及缺氧状态,需结合其他体征综合判断休克严重程度。
皮肤苍白、湿冷,毛细血管再充盈时间延长(超过2秒),黏膜干燥或发绀,提示外周循环衰竭和微循环障碍。
呼吸急促(频率>20次/分)、心率增快(>100次/分)伴脉压差缩小,是休克早期代偿性反应,晚期可能转为呼吸衰竭和心动过缓。
每小时尿量<0.5ml/kg提示肾脏灌注不足,是休克进展的重要监测指标之一。
临床症状与体征
意识状态改变
皮肤黏膜表现
呼吸与心率异常
尿量减少
风险评估分级
低风险患者
生命体征稳定,无意识障碍,皮肤温暖干燥,尿量正常,需密切观察但无需紧急干预。
中风险患者
存在轻度心动过速、呼吸加快,皮肤湿冷但意识清醒,需快速补液并启动进一步检查(如血乳酸检测)。
高风险患者
意识模糊、血压显著下降(收缩压<90mmHg)、无尿或严重代谢性酸中毒,需立即启动多学科团队抢救。
极高风险患者
出现多器官功能障碍(如急性呼吸窘迫综合征、凝血功能障碍),需转入ICU并实施高级生命支持。
血流动力学评估
实验室检查
通过中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)等监测工具评估循环容量状态,结合超声心动图排除心源性休克。
血乳酸水平>2mmol/L提示组织缺氧,血气分析可发现代谢性酸中毒(pH<7.35,BE负值增大),血红蛋白动态下降提示活动性出血。
诊断标准与方法
影像学检查
床旁超声(FAST检查)快速识别腹腔内出血,CT扫描明确创伤部位(如脏器破裂、骨折伴血管损伤)。
动态监测
持续监测血压、心率、尿量及乳酸清除率,每1-2小时评估一次,及时调整治疗方案。
PART
03
急救流程操作
首先确保急救环境安全,避免二次伤害,同时迅速判断患者意识状态、呼吸及循环情况,识别休克早期症状如面色苍白、脉搏细速等。
快速评估与现场安全确认
清理口腔异物,保持气道通畅,必要时使用口咽通气管,并给予高流量氧气(10-15L/min)以提高组织氧合。
气道维护与氧疗支持
立即采取直接压迫、止血带或包扎技术控制活动性出血,并将患者置于休克体位(下肢抬高20-30度),以增加回心血量。
控制出血与体位管理
01
03
02
初步干预步骤
优先选择大静脉(如肘正中静脉)穿刺,快速输注晶体液(如生理盐水或乳酸林格液),初始剂量为20mL/kg,动态监测血压和尿量。
建立静脉通路与补液复苏
04
高级生命支持技术
血管活性药物应用
在补液无效时,遵医嘱使用多巴胺、去甲肾上腺素等血管活性药物,维持平均动脉压(MAP)≥65mmHg,改善器官灌注。
01
创伤性凝血病管理
针对大出血患者,早期输注血浆、血小板及冷沉淀,纠正凝血功能障碍,必要时使用氨甲环酸抗纤溶治疗。
02
床旁超声评估(FAST)
通过超声快速排查胸腔、腹腔及心包积液,明确内出血部位,为后续手术干预提供依据。
03
体温保护与酸中毒
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