急性创伤及抢救流程2讲课文档.pptVIP

病理生理低血容量又使肾血流量减少，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，促进肾小管对钠的重吸收和增加排钾，从而促进水份的重吸收；另外，下丘脑一垂体系统分泌大量的抗利尿激素，促进远端肾小管对水的重吸收，与醛固酮协同作用维持血容量。第27页，共82页。病理生理这些应激反应在短时间内对机体有利，但如失血量大，持续时间长，失血得不到及时纠正，上述保护性措施减弱和血管收缩延长，组织在低灌注状态下所形成的毒性物质，如缓激肽、5-羟色氨、血栓素、前列腺素等，使毛细血管通透性增加，导致循环体液进一步丢失。第28页，共82页。病理生理由于缺氧，ATP减少，钠泵衰竭，又使细胞内液增加，因此造成严重血容量丢失，外周循环灌注低下，使血流动力学受损。第29页，共82页。病理生理3．免疫功能抑制，易继发感染机体遭受严重创伤后，破坏的组织激活血管活性介质及活性裂解产物，导致异常炎性反应，抑制免疫功能，尤其是细胞免疫功能。主要表现在创伤早期外周血中出现大量幼稚型单核细胞，巨噬细胞趋化性、吞噬功能、杀菌活性能力明显下降。第30页，共82页。病理生理近年研究证明，创伤早期继发感染来源于肠腔。正常肠道内寄生着厌氧菌及革兰阴性菌和革兰阳性菌构成肠道微生物，由于严重创伤后出血性休克引起肠粘膜缺血水肿，局部坏死，肠道机械屏障遭到破坏，肠道内细菌穿过肠粘膜上皮细胞或间隙进入固有层，侵入淋巴、血流并扩散至全身，这个过程叫“细菌移位”。肠源性感染多为两种以上的细菌混合感染。第31页，共82页。病理生理4．高代谢状态创伤后高代谢是机体在遭受烧伤、创伤、大手术和大出血等情况下发生的一种应激性反应。多发伤后代谢的改变主要是由于失血性休克及创伤应激反应引起的。常在伤后第三天出现高代谢反应，可持续14～21天。第32页，共82页。病理生理高代谢反应包括心血管和代谢的变化，一般表现为心率加快，心输出量增加，外周循环阻力下降，血中白细胞增加，静息能耗增加，氧耗量增加，糖类、脂类和氨基酸的利用增加；糖代谢紊乱，糖原分解、脂肪动员，血糖升高；肌肉蛋白严重分解，尿氮丢失，血尿素氮升高，负氮平衡显著。因此，高代谢状态若不控制，将发展成为多器官功能衰渴。第33页，共82页。病理生理5．易发生多器官功能衰竭多发伤病人在休克基础上合并感染易发生多器官功能衰竭。多器官功能衰竭是指伤前器官功能良好的健康人群受到严重创伤后，在治疗过程中序贯发生的两个或两个以上的器官功能衰竭。第34页，共82页。病理生理氧自由基在多器官功能衰竭发生发展中占有重要地位。氧自由基是一类化学性质十分活跃、具有强烈毒性的氧代谢中间产物，一旦生成，便即刻与周围组织细胞发生反应，并具有连锁性而使损伤反应不断扩大。第35页，共82页。病理生理缺血后再灌注产生大量氧自由基，且由于内源性自由基清除能力下降，大量自由基在组织内蓄积，并对组织细胞的生物膜及膜蛋白、核酸等物质进行攻击，启动一系列自由基的连锁反应，使细胞的结构和功能造成损伤，加重缺血组织的损伤。第36页，共82页。病理生理胃肠粘膜损伤使肠道内细菌能通过肠粘膜屏障而侵入血流造成内源性感染。在休克基础上并发感染加速多器官功能衰竭的进程。因此，有人称胃肠道是多器官功能衰竭的“始动部位”。另外，高代谢状态和异常的免疫反应均促进多器官功能衰竭的发生发展。第37页，共82页。五、临床特点1．各部位的创伤具有不同表现和危险性头部创伤主要是神志变化，严重者出现昏迷；面、颈部创伤则应注意气道阻塞而导致窒息；胸部创伤85％以上是肋骨骨折引起的血气胸和肺挫伤。第38页，共82页。临床特点1．各部位的创伤具有不同表现和危险性肋骨骨折多发生在第4～7肋。仅有1根肋骨骨折称为单根肋骨骨折。有2根或2根以上肋骨骨折称为多发性肋骨骨折。肋骨骨折可以同时发生在双侧胸部。每肋仅一处折断者称为单处骨折，有两处以上折断者称为双处或多处骨折。只有肋骨骨折而不伴有血气胸和胸内脏器和结构损伤者称为单纯性肋骨骨折。第39页，共82页。临床特点直接暴力撞击所引起的肋骨骨折，断端向内移位，易刺破肋间血管、胸膜和肺，产生血胸和血气胸。第40页，共82页。临床特点严重的胸部创伤可导致多根