老年性白内障临床诊疗指南.docxVIP

老年性白内障临床诊疗指南

老年性白内障是年龄相关性晶状体退行性病变，以晶状体透明度降低或颜色改变为核心特征，最终导致视力障碍。其发生与年龄增长伴随的晶状体代谢异常、氧化损伤及蛋白质变性密切相关，是全球首位致盲性眼病。以下从流行病学特征、病理机制、临床表现、诊断流程及治疗策略等方面进行系统阐述。

一、流行病学特征

老年性白内障的患病率随年龄增长显著升高。流行病学数据显示，50岁以上人群患病率约为20%，60岁以上升至50%，80岁以上则高达90%。我国≥60岁人群中，晶状体混浊检出率约为73.3%，其中影响视力的临床型白内障占比约35%。性别分布无显著差异，但紫外线长期暴露（如高原地区居民）、糖尿病（病程≥10年者患病率增加2-3倍）、吸烟（每日≥20支者风险升高40%）、酗酒、营养不良（维生素C/E缺乏）及家族遗传（直系亲属患病风险增加2-4倍）为明确危险因素。

二、病理生理机制

晶状体为无血管、高度分化的透明组织，依赖房水提供营养，其透明度由晶状体纤维排列的规则性及晶状体蛋白（主要为α、β、γ-晶状体蛋白）的稳定构象维持。年龄增长导致晶状体上皮细胞增殖能力下降，代谢酶（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶）活性降低，氧化应激增强。自由基（如活性氧ROS）攻击晶状体膜脂及蛋白质，引发脂质过氧化（丙二醛水平升高）和蛋白质交联（二硫键形成、非酶糖基化），最终导致晶状体纤维肿胀、断裂，光学通路受阻。

根据混浊部位不同，可分为三型：①皮质性白内障（占60%）：起始于晶状体周边皮质，呈楔形混浊，逐渐向中央扩展；②核性白内障（占30%）：以核硬化为特征，核密度增加伴颜色加深（从黄色至棕黑色）；③后囊下白内障（占10%）：混浊位于后囊下皮质，呈盘状，早期即显著影响视功能。

三、临床表现

（一）症状

1.视力下降：最核心症状，呈渐进性、无痛性，早期可因晶状体屈光力变化（核性白内障导致近视）出现“老视减轻”现象，后期表现为远、近视力均下降。

2.对比敏感度降低：对明暗交替或低对比度物体分辨能力下降（如夜间驾驶困难）。

3.屈光改变：核性白内障因核密度增加引发指数性近视，部分患者需频繁更换近视眼镜。

4.单眼复视或多视：晶状体纤维肿胀导致屈光系统不规则，视标投射至视网膜形成多个影像。

5.眩光与畏光：混浊晶状体散射光线，尤其在强光下（如白天或车灯照射时）出现光晕或刺眼感。

6.色觉异常：核性白内障因核棕黄色着色，患者对蓝、黄色分辨力下降（色觉检查显示蓝黄色觉异常）。

（二）体征

1.晶状体混浊：裂隙灯显微镜下可见：

-皮质性白内障：周边皮质楔形混浊，尖端指向中央，散瞳后可见轮辐状外观；进展期出现空泡、水裂及板层分离；成熟期晶状体完全混浊呈乳白色。

-核性白内障：晶状体核颜色加深（N1级：淡黄，N5级：棕黑），核密度增加（裂隙灯切线位可见核区反光增强）。

-后囊下白内障：后囊下皮质出现棕黄色颗粒状混浊，伴空泡或结晶样改变，形态类似“锅巴”。

2.其他体征：成熟期或过熟期可见前房加深（晶状体体积缩小）、虹膜震颤（晶状体脱位），过熟期可能出现晶状体皮质溶解（白色絮状物漂浮于前房）。

四、辅助检查

（一）基础检查

1.视力评估：包括裸眼视力、矫正视力（小孔视力可鉴别屈光性与器质性视力下降）、近视力（使用标准近视力表，评估老视程度）。

2.眼压测量：非接触式眼压计或Goldmann压平眼压计，排除青光眼（眼压＞21mmHg需进一步行视野、视神经检查）。

3.裂隙灯显微镜检查：重点观察晶状体混浊部位、形态及程度（采用LOCSⅢ分级系统：核混浊N1-N5，皮质混浊C0-C5，后囊下混浊P0-P5），同时评估角膜（是否水肿、变性）、前房（深度、房水闪辉）及虹膜（是否粘连、新生血管）。

（二）专项检查

1.眼底检查：散瞳后间接检眼镜或前置镜检查，评估视网膜（是否存在黄斑变性、糖尿病视网膜病变）、视神经（杯盘比、视盘水肿），排除其他眼底病导致的视力下降。

2.角膜内皮细胞计数：非接触式角膜内皮镜检测，正常范围2500-3500个/mm2，＜2000个/mm2提示内皮功能失代偿风险，需谨慎选择手术方式。

3.眼生物测量：A超或光学生物测量仪（IOL-Master）测量眼轴长度、角膜曲率，计算人工晶状体（IOL）度数（常用公式：SRK/T、HolladayⅡ）。

4.光学相干断层扫描（OCT）：评估黄斑区结构（是否存在水肿、裂孔、前膜），指导手术时机及预后判断。

5.视觉电生理：视网膜电图（ERG）评估视网膜功能，视觉诱发电位（VEP）评估视神经传导，用于鉴别视网膜/视神经病变与白内障所致视力下